序論：寫作是一種深度的自我表達。它要求我們深入探索自己的思想和情感，挖掘那些隱藏在內心深處的真相，好投稿為您帶來了七篇醫藥職稱論文范文，愿它們成為您寫作過程中的靈感催化劑，助力您的創作。

篇(1)

第一：論文能不能發表成功跟文章的質量有很大的關系，一般給作者的第一印象就是你的命題，命題新穎有可考究性是留給評委的印象分，作者一定要把握住。

第二：很多研博的小伙伴都是跨專業考上來的，在進行新專業學習的同時一定不要忘記自己的原專業，比較好的方法就是將原先專業知識和新專業知識相結合，尋找一個契合點，不同專業知識點的結合本身就是選題創新，而且跨學科研究已經成為學術研究趨勢。

下面小編推薦兩本醫學核心期刊好發：

《北京醫學》

《北京醫學》為中華醫學會北京分會主辦的綜合性醫學學術期刊，系綜合性醫藥衛生類核心期刊、中國科技核心期刊(中國科技論文統計源期刊)，以廣大中、西臨床醫師、藥師及科研人員為主要讀者對象。本刊的辦刊宗旨是貫徹黨和國家的衛生工作方針政策，推廣交流北京地區與各省市醫藥衛生科研成果和中、西醫藥防治疾病的實踐經驗，為提高醫學科學水平服務。

篇(2)

【關健詞】阿奇霉素 紅霉素 小兒 肺炎支原體肺炎

【Abstract】 Objective Explore pediatric azithromycin treatment mycoplasma pneumonia role Methods Choose 78 cases of mycoplasma pneumonia patients with children， Random into 36 cases and erythromycin azithromycin group group 42 cases， Azithromycin and erythromycin were used to fight mycoplasma pneumoniae treatment. Result The average number of azithromycin fever 、Cough disappeared days、Chest radiograph shadow completely absorbed days (average cure days) Than erythromycin group reduced. The cure rate and the total effective rate was higher than erythromycin group. Adverse reaction rate for significantly less. Results Azithromycin treatment infantile pneumonia mycoplasma pneumonia better therapeutic erythromycin， Is worth further promotion and discussion.

【Key Words】Azithromycin Erythromycin Children Mycoplasma pneumoniae pneumonia

肺炎支原體肺炎病原為肺炎支原體（MP），是迄今已知能獨立生活的最小微生物，其大小介于細菌和病毒之間，含有DNA和RNA，無細胞壁。本病占小兒肺炎20%左右，在密集人群中可達50%。本文主要以我院2009年1月至2011年1月確診肺炎支原體肺炎患者應用阿奇霉素與紅霉素治療共78例，比較兩藥的療較，作以下觀察。

1 資料及方法

1．1 病例選擇

全部病例均為住院患者，其中男42例，女36例年齡2~5歲52例，6~14歲26例，所有病例均符合肺炎支原體肺炎診斷標準[1]：以咳嗽為主、刺激性咳嗽為突出癥狀，伴或不伴有發熱，經胸片檢查、冷凝集試驗和痰液支原體聚合酶鏈法（PCR）檢測和培養，冷凝集試驗痰液支原體均為陽性。其中阿奇霉素組36例，紅霉素組42例，兩組患者性別、平均年齡、平均開始治療前病程、平均最高體溫等一般資料均無顯著差異。

1.2 治療方法

兩組病人均確診后第2開始，在相對治療的基礎上進行臨床觀察，阿奇霉素（azithromycin，AZM）組：AZM按體重10mg/kg頓服（一日最大量不超過0.5g）連用3日。紅霉素組：EM按30~50mg/kg，稀釋成0.1%的溶液，靜脈滴注，1次/天，療程5~7天。在上述治療基礎上給予止咳、化痰、平喘、退熱等支持治療。兩組均未用其它抗生素。

2 結果

2.1 療效判斷標準

顯效：以臨床癥狀、體征消失，胸片陰影完全吸收，體溫在用藥3天恢復正常。有效：癥狀和體征有好轉，體溫在用藥3天內下降10C以上。無效：癥狀和體征無變化或惡化，實驗室檢查無改變，體溫在用藥3天不下降。以顯效加有效計算總有效率醫學職稱論文。

2．2 兩組患者治療效果比較見表1

阿奇霉素組患者平均退熱天數及平均治愈天數比紅霉素組縮短2天。 表1 兩組支原體肺炎患者治療效果比較（d）

2．3 治療有效率比較見表2

以阿奇霉素組與紅霉素組治愈率及有效率進行對照，經統

計學處理，采用卡方檢驗x2=14.71， p

表2 兩組治療有效率及治愈率比較 （例）

3討論

阿奇霉素（azithromycin，AZM）是15元環半合成大環內酯類抗生素。它是紅霉素（EM）經化學結構修飾而成的新抗生素。AZM抗菌譜廣，它系通過阻礙細菌轉肽過程，從而抑制細菌蛋白質合成。在酸性環境中有較高的穩定性，具有吸收好、生物利用度高、半衰期長、組織濃度高、毒性低和耐受性好等優點[2]。AZM對G+菌有較強的抗菌作用，對某些G- 菌以及支原體、衣原體、軍團菌的作用也較強[3]。且可口服給藥一天一次，3~5天一個療程，可減少注射費用，小兒恐懼感。

本文通過對阿奇霉素與紅霉素治療肺炎支原體肺炎療效的對比分析，認為阿奇霉素具有療效好、療程短、抗肺炎支原體作用強、安全性高、不良反應小，呈經濟實惠等特點，值得臨床進一步推廣應用。

參考文獻

[1] 胡亞美，江載芳.《諸福棠實用兒科學》第七版.小兒肺炎支原體肺炎診斷標準

篇(3)

【關鍵詞】復方芪連口服液 消化性潰瘍 模型 潰瘍指數 抑制率 中國論文職稱論文

中圖分類號：R285.6文獻標識碼：A文章編號：1005-0515（2011）2-225-02

【Abstract】Objective Through the experimental study, appraise the curative effect of Qilian Compound Oral Solution on Digestion Ulcer.Method According to pharmacodynamics experimental technique of antiulcer, carry on the ulcer to intervene experiment separately corresponding to stirring, the medicine, the surgery of ulcers model.Result The effect of suppression ulcer index is remarkable to kinds of ulcer, also has certain suppression rate to the ulcer, the effect similar to Masculine group.Conclusion The Qilian Compound Oral Solution may remarkably resist the mouse gastric ulcer caused by stirring, Indomethacin and the pylorus tied up, having the function of suppressing the ulcer.

復方芪連口服液由生黃芪、黃連、黨參等中藥經現代工藝加工而成，具益氣和胃、清熱化濕之功效。為了證實本制劑對消化性潰瘍的治療作用，我們觀察了復方芪連口服液對多種實驗性胃潰瘍模型的作用。

1 材料

1.1 藥物 復方芪連口服液（浙江省杭州市第三人民醫院研制提供，批準文號：（浙）副試字（2000）第0051號），雷尼替丁（杭州賽諾菲民生制藥有限公司出品，批號：400號），消炎痛（湖北制藥廠生產，批號：8901-025）,戊巴比妥鈉（上海化學實際采購供應站分裝廠出品，批號：86-01-22）;動物：SD大鼠，體重200±20g，雌雄各半，清潔級，180只，由浙江中醫藥大學實驗動物中心提供。

2 方法與結果

2.1水浸拘束法（應激法）致大鼠胃潰瘍的影響[1] 取SD大鼠60只，雌雄各半，隨機分成6組，分別為：生理鹽水組；復方芪連口服液高劑量組（10ml/kg）；中劑量組（5ml/kg）；低劑量組（2.5ml/kg）；雷尼替丁陽性對照組（3ml/kg）以及空白對照組。每組10只，每天灌胃給藥2次，連續15d，于末次給藥后，將大鼠四肢固定，浸于水溫23±0.5℃水箱中，水面浸至劍突部，18h后處死動物，取胃鏡檢，測定胃潰瘍總長度作為潰瘍指數[2]，計算潰瘍抑制率，胃潰瘍抑制率=（對照組胃潰瘍指數-實驗組胃潰瘍指數）/對照組胃潰瘍指數×100%[1]，結果見表1。

表1 復方芪連口服液對水浸拘束法所致大鼠胃潰瘍的影響（略）

與生理鹽水組比，*P

結果表明：復方芪連口服液高、中、低劑量組與生理鹽水對照組比較,潰瘍指數間差異顯著（P

2.2 消炎痛致大鼠胃潰瘍的影響[1] 取SD大鼠60只，雌雄不拘。禁食24h，隨機分成6組，分別為：生理鹽水組；復方芪連口服液高劑量組（1.0ml/kg）；中劑量組（0.5ml/kg）；低劑量組（0.25ml/kg）；雷尼替丁陽性對照組（0.3ml/kg）以及模型對照組。每組10只，每天灌胃給藥2次，連續15d，于末次給藥18h后灌胃給予消炎痛（0.5ml/kg），2次/d，連續7d，于末次給藥后18h處死，取胃鏡檢，測定潰瘍指數，計算潰瘍抑制率（方法同2.1），結果見表2。

表2 復方芪連口服液對消炎痛所致大鼠胃潰瘍的影響（略）

與生理鹽水組比，*P＜0.05，**P＜0.01；與空白對照組比#P

結果表明：復方芪連口服液對藥物所引起的消化性潰瘍具有抑制作用。

2.3 幽門結扎法致大鼠胃潰瘍的影響[1] 實驗用SD大鼠60只，雌雄不拘，隨機分成6組，分組和給藥同實驗2.1。于末次給藥后，禁食24h，戊巴比妥鈉麻醉下結扎幽門，18h后處死動物，取胃鏡檢（方法同2.1）。結果見表3。

表3 復方芪連口服液對幽門結扎所致大鼠胃潰瘍的影響（略）

與生理鹽水組比*P＜0.05，**P＜0.01,與空白對照組比#P＜0.05

結果表明：復方芪連口服液對幽門結扎法所致大鼠胃潰瘍的消化性潰瘍具有抑制作用。

2.4統計方法 所用結果按SPSS10.0統計軟件包做t檢驗處理

3 討論

本研究顯示,復方芪連口服液具有對抗多種實驗性胃潰瘍模型作用，對水浸拘束法和幽門結扎法所致的胃潰瘍均具有明顯的對抗作用，還能夠較好地抑制消炎痛所致的大鼠胃潰瘍。

現代醫學研究證實[2]：胃和十二指腸黏膜能合成大量前列腺素（PGs），主要是PGE2。PGs可強烈抑制胃酸分泌和促進胃腸黏膜血液循環。PGs缺乏可使胃黏膜血流量減少，引起細胞代謝障礙，造成黏膜的防御機能下降，大量逆擴散到黏膜細胞的H＋不能被血流及時清除，造成H＋大量積聚，細胞pH下降，造成細胞損害、潰瘍形成[4]。此外，幽門螺桿菌（HP）與胃黏膜病變及消化性潰瘍發生關系密切，由于黏膜屏障被破壞，易遭受胃酸、胃蛋白酶的消化，最終發生潰瘍。因此，一般認為消化性潰瘍發病原因與高胃酸狀態、黏膜屏障作用破壞及幽門螺桿菌感染、損害因子與保護因子失衡有關[3]。本實驗中，水浸拘束法潰瘍是在應激環境下，胃黏膜微血管改變，黏膜持續出血或胃酸分泌增高，使粘膜血液供應相對不足，胃黏膜抵抗力下降，在胃酸作用下，致胃粘膜出現潰瘍。大鼠幽門結扎造成胃液蓄積，損害因子作用增強而形成潰瘍。消炎痛型潰瘍是因消炎痛抑制胃黏膜PGs合成，使胃黏膜的HCO-3合成與分泌減少，導致胃黏膜－碳酸氫鹽屏障破壞而形成潰瘍。復方芪連口服液能對抗幽門結扎型胃潰瘍，說明其抗潰瘍作用與抑制幽門螺桿菌及減少損害因子作用有關。消炎痛型潰瘍減弱胃黏膜的抗病能力，復方芪連口服液能對抗其潰瘍，說明本藥具有保護胃黏膜屏障的作用，使攻擊因子不易接觸。水浸拘束法型潰瘍胃酸分泌增高，復方芪連口服液能對抗其潰瘍，說明本藥具有抑制胃酸分泌及中和胃酸的作用。

總之，復方芪連口服液通過在潰瘍面形成保護膜及抑制幽門螺桿菌制酸、改善微循環、增加屏障等綜合作用，使潰瘍在較短時間內恢復，為臨床應用治療胃潰瘍提供了實驗依據。

參考文獻

[1] 徐叔云.藥理實驗方法學[M].北京：人民衛生出版社，1982:88.

[2] Takagi K, Okabc S, Saziki R.A new method for the production of chronic gastric ulcer in rats and the effect of several drugs on its healing[J].Jap J Pharmacol,1969，19:418.

篇(4)

1 護士為什么會拖延

 

工作中生活中，護理工作幾乎會遭遇拖延，從小小的護理記錄到大的升職考試，或者是職稱論文的寫作，很多工作在正常下班時間總是做不完。更可惡的是各種社交軟件，肥皂劇等不良生活習慣同樣在讓我們精神萎靡，同時降低我們日常護理活動及生活中的效率。

 

1.1 文學史上，柯勒律治以經久不衰的名聲與病入膏肓的拖延癥獨樹一幟，他講自己的拖延癥描述為：一種在我的道德本性中深入而遍布的疾病，我極熱愛自由，樂于順其自然，這一切都是它的結果，而不是原因。這讓拖延癥像這位詩人一樣浪漫，結果不然，根據作家莫莉的描述，他的存在變成了一長串連綿不絕的拖延、借口、謊言、人情債、墮落與失敗的經歷，他最終葬送了自己的婚姻，以及僅剩的幾個朋友，一無所有。

 

1.2 也許，我們沒有拖延到那樣瘋狂的地步，也沒有詩人那么浪漫的理由，那是因為什么導致了我們的拖延，阻礙了我們的前進呢?

 

有研究調查，很多護理人員認為是繁多的會議、無效溝通、工作缺乏針對性，工作程序繁瑣，外界干擾多。還有調查顯示，護理時間管理不到位主要由護士長對管理職責不明，工作作風拖拉，事必躬親有關，而且在擔任護士長年限小于3年的護士長表現更明顯。這些當然是存在的，但是出來制度問題，我們要以更積極的心態來看待這一問題，同一科室的不同護士在職業道路發展上千差萬別，有的護士總是能高效的完成護理任務，有的卻總是拖拖拉拉，最后面臨辭退的危險呢?

 

1.3 情感狀態

 

調查結果表明，護理人員往往因為現實很多諸如焦慮和憂郁的狀態導致了拖延癥，如果一個人在焦慮狀態下，更傾向把時間花在社交網站或者游戲上。人本主義心理學的奠基人馬斯洛在《人類動機理論》中論述了人的需要，他說，在這個相對飲食無憂的環境里，愛的需要的受挫是引起人們不良反應的主要原因。這里的愛包括愛與被愛兩方面。人是一種社會性的動物，調查發現80%以上的焦慮和憂郁狀態來源于人們無法在朋友，家人和同事之間相處失敗，或者是因為工作任務繁多而導致人際關系的不和諧，這在天生內心較敏感脆弱的護士中更容易存在。

 

1.4拖延心理學理論

 

加拿大著名心理學博士皮爾斯，斯蒂爾系統的研究了拖延心理學，根據世界801份拖延行為報告，他認為，決定拖延嚴重程度的四因素包括，

 

1. 完美式的思維，自己害怕自己做不好一件事情，所以更寧愿拖著不做。

 

2. 逃避性思維，逃避困難或者曠日持久的任務，或者是因為懶惰而什么都不做。

 

3. 消極性情感糾紛導致，人們往往在心情不好的時候更容易拖延，現在暫時的自我感覺良好的緩沖區里，而這種緩沖區的代價是嚴重的。

 

4. 借口和自我欺騙，人們往往能夠清楚的記得在偶爾拖延時候的將某件任務完成的多好，但是卻忘了在絕大多數時候，拖延癥都是降低自己職業效能，影響自己人際關系的罪魁禍首。

 

2如何戰勝拖延癥

 

2.1認知方法 看清拖延癥是怎樣表現 ，怎樣改變拖延思維。當我們遇到一項特定的任務，首先察覺，使自己思維敏銳起來，帶著第三者的角度審視自己標記拖延思維，增強控制感;其次，與“以后再做”的思想辯論。再次，告訴自己除了這項任務是當下重要的，其他的都要屏蔽，我們永遠要堅信，80%的工作是在20%的時間做完的，為了把當下的時間主動變為20%，我們要控制自己，學會延遲性滿足。

 

2.2情緒方法 當壞情緒來臨，建立處理事物的耐心與韌勁，暫停，接納自己所有情緒，無論好壞，但不要壓制自己，這樣會引發延遲性不良情緒。接受不良情緒的時候，不良情緒造成的痛苦也就減輕了，動員腦海中所有正能量的東西激勵自己。使自己身心都處于放松又投入的狀態。

 

2.3 行為方法 下決心邁出第一步，下決心困難在所難免，但是隨著不斷訓練，也就更容易下決定了。全盤考慮，制定計劃，用3W2H原則給出具體的應對方案。最后在做的過程中不斷改進方案。

 

曾經弗洛伊德用了馬和騎手來比喻了人在克服困難中行為理智和情感認知之間的沖突。馬暗喻沖動，騎士控制為行為理智。馬只知道兩件事，感覺良好，就爭取，不好就逃離，它可以迅速識別危險，但是難擺脫虛驚。騎手會推理，找出聯系，制定計劃，控制行為。他有理性的力量，但不夠現實，人也許會在無意中因為錯誤的信念而扭曲現實，焦慮就是不確定性前面的無助感，它會把馬嚇壞，并且激發拖延。

 

或許，拖延癥沒有弗洛伊德描述的那么根深蒂固，當來到要做決策的分叉口，馬永遠會選擇阻力最小的那條路，而騎手應該堅持自己的目標很困難，但需要這樣做，明智的做法就是繼續前進，用雙眼發現事實，發現真實的復雜性，然后憑著努力和意志走完阻力大的那條路。

 

不難理解，終結拖延癥會讓天下護理人員在處理好繁重工作的同時，充分享受精彩生活，不用承受那些不必要的，自尋煩惱拖延癥帶來的痛苦。

篇(5)

【關鍵詞】 肢體麻木 神經電生理 相關性 診斷 職稱論文

臨床肢體麻木、不適很常見，由于癥狀的多樣性和病因、解剖的復雜性。特別是基層門診很多被診斷為末梢神經炎，給予彌可保等治療，但時有無效，直到發現肌肉萎縮后才進一步就診。此時已失去了早期治療的時機，即使手術，其療效也十分有限。肢體麻木包含有各種各樣的疾病，因此確定什么部位病變，明確何種病因非常重要。除了常規及相關檢查外，神經電生理檢查能夠較確提示肢體麻木的神經解剖類型及神經損害的程度，對臨床麻木神經損害的定位診斷是一項必不可少的檢查。

1臨床資料

1.1一般資料 選擇我院神經內科2010-02----2012-02資料完整診斷明確的肢體

麻木的部分門診和住院病人。其中男43例，女59例。年齡32歲-71歲，平均58.8歲。有高血壓病史的29人。有高脂血癥18例，有糖尿病33例，吸煙史21例，有酗酒史7例，外傷史4例，慢性二硫化碳中毒1例。顱腦CT有腔隙性腦梗死或MRI上有缺血性改變共4例。頸椎片檢查：37例鉤椎關節處骨質增生，23例頸椎生理曲度消失，42例為一般頸椎骨質增生。頸椎CT有椎間盤明顯一側突出者1例，腰椎CT有椎間盤明顯一側突出者12例，雙側均明顯突出者3例。實驗室檢查：血脂增高18例，糖化血紅蛋白及血糖增高23例，血流變學異常32例，甲狀腺功能T3、T4增高3例，血尿便常規中有蛋白尿12例、凝血四項纖維蛋白原增高7例、免疫球蛋白抗體抗核抗體系列異常9例、血沉及超敏C反應蛋白增高11例。肌酶譜明顯增高者1例。

1.2 神經電生理檢查

使用牛津多導肌電誘發電位儀對所有病例均行神經電生理檢查：受試者位于安靜環境，室內溫度控制在22℃-25℃，平臥閉目，放松肢體，肢體溫度控制在32℃以上。按照肢體不同神經安放相應的表面電極、記錄電極及參考電極。運動神經傳導檢查：測定末端潛伏時（DML），波幅并計算運動神經傳導速度（MCV，m/s）。感覺神經傳導檢查（上肢逆向法）：測定感覺神經動作電位及波幅，并計算感覺神經傳導速度（SCV）。運動神經傳導和感覺神經傳導正常NCV為上肢大于50ms，下肢大于40ms波幅雙側對比降低50%有意義。結果參考華山醫院正常值標準[2電圖檢查為同心園針電極，觀察纖顫電位、正銳波、輕收縮時運動單位電位（MUP）數量、波形、時限、波幅及最大用力時募集反應。異常判斷標準：（1）EMG上出現兩處以上的自發電位，主要為纖顫電位和正相電位；（2）輕收縮時電位時限延長超過正常值的20%；（3）波幅增高＞1000uV，（4）大力收縮時為為單純相或單純混合相。上述4項中EMG表現只要出現其中1項即為異常[2]。

2方法

2..1將病人按照臨床表現分成七類：一側上肢麻木、雙上肢麻木、一側下肢麻木、雙下肢肢體麻木、偏側肢體麻木、非對稱性多個肢體（2個以上）麻木、四肢麻木。從神經定位角度依神經解剖分成六類類型：多發周圍神經型，單神經型，神經叢型，神經根型，中樞型及潛在型。2.2對每例病人均行仔細的查體。2.3對每例病人均給予完成常規檢查包括血尿便常規、血生化、甲狀腺功能、血流變學檢查、免疫球蛋白抗體抗核抗體、抗“O”類風濕因子血沉及其他相關檢查，對疑似格林-巴利者需行腦脊液檢查。對疑似遺傳性感覺運動神經病進一步行神經肌肉活檢和基因檢查。2.4對可疑腦部及脊髓疾病的病人均行MRI檢查。2.5 對每例病人均行神經傳導檢查及針肌電圖檢查。

3.1.結果分析

3.1 一側上肢麻木

3.1.1 以一側腕管綜合癥的單神經型多見共11例表現為一側手指麻木、手指無力、大魚肌萎縮。而神經電生理檢查：往往提示雙側病變但優勢手明顯，早期僅髓鞘脫失表現為正中神經運動末端潛伏時延長和感覺傳導在示指記錄時潛伏時延長，但肌肉動作電位和感覺神經電位波幅均正常，以后繼發軸索變性首先出現感覺神經電位波幅降低，感覺傳導速度減慢，隨之運動神經CMAP波幅降低和傳導速度減慢。腕管綜合癥一旦有肌電圖改變就有手術指證，有研究認為顯微外科手術治療療效更好[3]。近年來該病發病年輕化趨勢，且多見于勞動密集型行業。

3.1.2 其次是一側肘管綜合癥的尺神經麻痹共7例。神經電生理檢查：尺感覺神經電位明顯降低或消失，嚴重時尺神經運動傳導小指展肌記錄時肘上肘下出現運動傳導阻滯或局部傳導減慢，可以認為是肘部病變。而當尺神經內纖維出現瓦勒變性時，則任何一部位刺激時其尺神經肌肉動作電位均很低，而當C8—T1神經根損害、臂叢下干損害和內索均可以出現這樣的異常神經傳導類型，因此需進一步結合肌電圖來進一步定位。通過尺側腕屈肌、第4.5指深屈肌者這兩塊肌肉若出現異常可以確定肘部病變。近年來該病多發且以左側多見，考慮與使用電腦時的左肘部支撐時間過長、姿勢不良有關。

3.1.3再次是糖尿病多發性周圍神經病僅僅表現一側上肢麻木共3例。神經電生理檢查：多發的感覺神經軸索受累，感覺神經電位波幅明顯降低伴傳導速度稍減慢，同時有運動神經軸索損害。提示臨床表現為一側而通過神經電生理檢查往往四肢均有病變。糖尿病較易合并腕管綜合癥或尺神經肘部損害。

3.1.4 其他如：潛在型共3例，2例臨床表現為僅僅一側上肢麻木而無明顯肌肉萎縮和無力，神經電生理檢查常常無異常。多見于冬天肢端發涼者可能與末梢循環不良有關。也可能早期糖尿病周圍神經損害是以小纖維損害為主。1例考慮頸椎病的潛在型，多數頸椎病神經電生理檢查未及異常。從生物力學上推測椎間盤突出或椎間孔狹窄往往一側前根輕微受壓而后根神經節和周圍神經常常未累及，而且一側前根僅僅是損害了少量神經纖維或者早已神經再生或者慢性壓迫神經組織出現代償狀態。近年來有用體感誘發電位對感覺異常的頸椎病能提供依據，頸神經根損害所致的病理性體感誘發電位改變以N13波幅下降或波形離散、缺失、N9—N13峰間潛伏時延長為特點[4]，一步研究。頸椎病1例，影像學顯示椎間盤突出、椎間孔狹窄。但因不能明確提示突出或狹窄是否壓迫了神經根，或者即使壓迫了神經根而神經根未必一定受到損害。而神經電生理檢查：僅僅一例感覺神經電位正常，運動神經異常，提示神經根節前纖維損害。尺神經腕部病變即Guyon病1例，系橈神經溝處輕度病變的橈淺神經損害1例表現為手背麻木。神經電生理檢查：橈淺神經神經傳導SNAP波幅和感覺傳導速度與對側相比明顯差異。臂叢下干受壓的胸廓出口綜合癥1例，表現為第4、5指麻木伴手內側肌群無力類似尺神經麻痹。臂叢下干受壓主要累及正中神經、尺神經、橈神經，這三根神經均由C8-T1神經根發出的纖維組成，它們均支配的手部的肌肉，導致手部功能明顯受損，而肩和上臂功能無明顯影響。感覺障礙主要在上臂、前臂和手的內側面及第4、5指的感覺障礙。神經電生理檢查：前臂內側皮神經（來自臂叢下干或內索）感覺電位波幅降低和速度減慢。尺神經感覺電位波幅也降低和速度減慢。提示損害來自臂叢下干或內索，進一步行正中神經、尺神經、橈神經運動傳導檢查和其所支配手部肌肉檢查，其神經電生理異常改變，進一步提示損害來自臂叢下干。臂叢下干與臂叢內索區別在于橈神經直接來自C8纖維不經過內索。臨床上胸廓出口綜合癥不是很多見。3.2雙側上肢麻木

3.2.1以糖尿病多發性周圍神經病多見共7例，糖尿病多發性周圍神經病最常見的類型是慢性遠端對稱性感覺運動神經病[5]，早期感覺癥狀為主包括從腳開始的感覺異常，提示小纖維損害，運動癥狀不明顯，隨著病情進展，當大纖維損害時，可出現四肢深感覺缺失，出現步態不穩，四肢遠端肌肉無力、萎縮。神經電生理檢查：四肢感覺神經軸索受累，感覺神經電位波幅明顯降低伴傳導速度稍減慢，同時有運動神經軸索損害。以下肢明顯。

3.2.2其次是雙側腕管綜合癥共3例。多為合并糖尿病者。神經電生理檢查：雙側正中神經病變而且優勢手明顯。往往提示有四肢的多發性周圍神經病變。

3.2.3再次是雙上肢麻木發涼的潛在型3例，而神經電生理未見異常，可能系末梢循環障礙缺血或神經電生理檢查對細的神經纖維不敏感的因素。

3.2.4其他如雙側肘管綜合癥1例。還見于CIDP表現為雙上肢麻木無力為主1例，CIDP多數患者表現為感覺、運動和自主神經功能同時受損，少數可以表現為感覺或運動癥狀損害為主，神經電生理檢查：運動傳導檢查可見末端潛伏時明顯延長（大于正常下限130%），傳導速度明顯減慢（小于正常下限75%），F波明顯延長（大于正常下限130%），感覺神經電位波幅變化較大，可以正常，也可以異常，異常的類型主要是正中神經和腓腸神經異常。肌肉呈神經源性改變以近端明顯。

3.3一側下肢麻木

3.3.1 以腰椎間盤突出癥多見共10例，如腰椎間盤突出癥致坐骨神經痛，也可出現麻木。坐骨神經根性病變的神經電生理檢查：需要從腓淺神經、隱神經和腓腸神經的感覺電位分析，若感覺電位波幅正常提示損害在節前即根部。若感覺電位波幅降低提示在后根神經節和節后（神經從和周圍神經）。椎旁肌也可以確定根部損害，但椎旁肌有時正常，故椎旁肌正常也不能除外腰骶神經根病變。臀部肌肉（臀上神經支配的臀中肌、臀下神經支配的臀上肌）損害提示病變在神經叢。股二頭肌短頭和長頭損害提示在坐骨神經干。

3.3.2 其次是糖尿病多發性周圍神經病僅僅表現一側下肢麻木2例：神經電生理檢查：糖尿病往往首先出現下肢感覺神經異常，其腓淺神經和腓腸神經感覺神經電位波幅降低或消失，傳導速度也減慢。但四肢和肌肉也常常有神經電生理異常改變。

3.3.3 再次是腓總神經麻痹的小腿下外側麻木伴足下垂2例，系累及了支配小腿下外側感覺和足外旋的腓淺神經和支配足和足趾背屈的腓深神經。輕度時步態上很難看出，可以從足外旋的腓骨長、短肌和足和足趾背屈的脛前肌和趾短伸肌的力量上來看。神經電生理檢查：當脫髓鞘損害為主時，腓總神經運動傳導在腓骨小頭上下有運動傳導阻滯或局部運動傳導減慢，考慮損害部位在腓骨小頭。當軸索損害為主時，腓總神經運動傳導CMAP波幅在踝、腓骨小頭上下均降低。腓淺神經感覺電位波幅也降低，而腓總神經運動傳導速度和末端潛伏時均正常。另外股外側皮神經病變2例，神經電生理檢查：一側股外側皮神經感覺傳導SNAP波幅較對側明顯降低。近年股外側皮神經病變發病率增高，考慮近年來肥胖人群增多有關。

3.3.4 其他：坐骨神經痛的潛在型2例。臨床表現為坐骨神經通路的壓痛點，直腿太抬高試驗陽性。但神經電生理檢查無異常發現，如頸椎病相似，推測椎間盤突出一側前根輕微受壓而后根神經節和周圍神經常常未累及，而且一側前根僅僅是損害了少量神經纖維或者早已神經再生或者慢性壓迫神經組織出現代償狀態。腰椎間盤一側突出致L5神經根病變，其引起腰痛并小腿下外側麻木1例類似腓總神經麻痹。另外跖管綜合癥1例，表現為足底麻木不適。

3.4雙側下肢麻木

3.4.1 以糖尿病多發性周圍神經病最多見共7例。

3.4.2其次見于慢性酒精中毒性多發性周圍神經病雙下肢麻木5例。近年來慢性酒精中毒性多發性周圍神經病和酒精中毒性腦病增多。一方面是生活水平的提高，同時不良的生活方式也增加了。

3.4.3其他如：一例雙下肢麻木踩棉花感伴雙下肢無力、肌萎縮呈“仙鶴腿樣”雙上肢較輕考慮CTMI型，神經電生理檢查：四肢感覺神經傳導速度均減退。

3.5偏側肢體麻木：多見于丘腦腔隙性腦梗死占1.9%，其次是糖尿病多發性周圍神經病1例占0.98%。

3.6非對稱性多個肢體（2個以上）麻木

3.6.1許多廣泛性周圍神經病有時也表現非對稱性的肢體麻木即多個肢體麻木共3例。

3.6.2雙側上肢尺側麻木無力伴一側下肢小腿外側麻木伴足下垂的多發性單神經病1例。

3.7四肢麻木

3.7.1糖尿病多發性周圍神經病多見共9例，其次是慢性酒精中毒性多發性周圍神經病四肢麻木3例，尿毒癥性多發性周圍神經病2例。

3.7.2其次是四肢末端麻木發涼潛在型2例，神經電生理未見異常，考慮血管因素末梢循環障礙缺血神經極輕度受累，尚未表現出神經電生理改變，另外神經電生理檢查對細的神經纖維不敏感。

3.7.3 其他AIDP1例表現為四肢無力伴手套襪套樣改變1例，神經電生理檢查：運動傳導檢查最早出現的為F波或H反射潛伏時延長或消失，尤其是廣泛的F波延長，而運動傳導卻正常[6]，快運動傳導檢查可見末端潛伏時明顯延長（大于正常下限130%），傳導速度明顯減慢（小于正常下限75%），F波明顯延長（大于正常下限130%），感覺傳導檢查相對較清，出現要晚，感覺神經電位波幅變化較大，感覺傳導異常相對較輕，有時正中神經和尺神經感覺神經電位波幅降低或消失而腓腸神經正常是其特點。肌肉呈神經源性改變以近端明顯。遠端肌肉短期內很快恢復。約50%出現面神經和后組顱神經損害，出現呼吸機麻痹。另外一例是慢性二硫化碳中毒出現四肢麻木和手部肌肉萎縮。3.8.1

各類臨床麻木的神經損害類型發病率前三位見下表

4討論

4.1 臨床上麻木屬于感覺刺激性癥狀，系在無外界刺激的情況下出現異常的自發感覺包括麻木感、燒灼感、針刺感等[7]臨床上以麻木多見。麻木癥狀多見于周圍神經型和中樞的丘腦型。在其他的神經類型中也有麻木癥狀出現，植物神經功能障礙出現皮膚營養不良有時也有麻木感，末梢循環障礙時也會出現麻木感。4.2對麻木的臨床診斷，通過本文的統計分析，從臨床類型中可以推斷常見于何種神經解剖類型，盡管不是很可靠，但也可以作為一個提示。4.3神經電生理檢查可以有更多的提示。首先看出臨床表現往往與電生理檢查結果不一致，一側麻木神經電生理檢查的結果往往是雙側病變，所以神經電生理檢查可以發現亞臨床癥狀，對早期發現，早期預防有重要意義。其次神經電生理檢查對鑒別軸索還是髓鞘病變也十分重要，發生軸索變性時提示病情的嚴重性，預后較差；而有神經再生的情況則預示預后尚可。再次是神經電生理檢查可以預示病情發展的趨勢，如：糖尿病往往首先出現下肢感覺神經異常，其腓淺神經和腓腸神經感覺神經電位波幅降低或消失，傳導速度也減慢。隨之四肢和肌肉均可出現神經電生理異常改變。最后神經電生理檢查對診斷治療有時起決定性的作用，如是否完全神經離斷，決定是否保守治療還是手術治療。而腕管綜合癥有肌肉電生理異常改變應該考慮手術治療。4.4神經電生理檢查最重要的是臨床神經定位診斷的延伸，是影像學檢查一個不可缺少的補充。4.4.1在神經根損害定位時，影像學檢查能提供受壓的依據，但是否影響了神經根，仍需要神經電生理檢查。感覺傳導往往正常，而運動傳導速度異常，說明是神經根病變。椎旁肌也可以確定根部損害，但椎旁肌有時正常，故椎旁肌正常也不能除外神經根病變。但有時一側前根輕微受壓，而且一側前根僅僅是損害了少量神經纖維或者早已神經再生或者慢性壓迫神經組織出現代償狀態，神經電生理檢查也往往正常，這就需要結合臨床考慮。4.4.2對神經干來說。嵌壓性損害多見，影像學檢查有時不能提供受壓依據。這時神經電生理檢查就非常主要：許多嵌壓只造成局部神經傳導阻滯而無神經變性，故神經電圖比肌電圖重要。對神經損傷的程度、神經再生及肌肉病變肌電圖檢查非常重要。有時對神經干的定位肌肉檢查非常重要，如股二頭肌短頭和長頭損害提示在坐骨神經干。4.4.3對神經叢而言，上肢的前臂內側皮神經（來自臂叢下干或內索）感覺電位波幅降低和速度減慢，尺神經感覺電位波幅也降低和速度減慢。提示損害來自臂叢下干或內索。下肢的臀部肌肉（臀上神經支配的臀中肌、臀下神經支配的臀上肌）損害提示病變在神經叢。

4.4.4在廣泛性周圍神經病中，影像學檢查主要是用來鑒別診斷，幾乎完全依賴于神經電生理檢查。廣泛性周圍神經病以糖尿病和酒精中毒多見。糖尿病多發性周圍神經病其發病機制尚不十分清楚，可能與長期高血糖代謝紊亂及微血管病變有關，不僅僅發生在糖尿病的晚期，在早期糖尿病中也不少見。酒精中毒性多發性周圍神經病可能與細胞膜脂質通透性改變和自由基氧化損傷有關，開始于四肢的末端，尤其是下肢的感覺、運動神經軸索變性。目前在廣泛性周圍神經病中經典的神經傳導速度檢查已成為診斷周圍神經病的“金標準”[8]。

參考文獻

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