序論：寫作是一種深度的自我表達。它要求我們深入探索自己的思想和情感，挖掘那些隱藏在內(nèi)心深處的真相，好投稿為您帶來了七篇生物學論文范文，愿它們成為您寫作過程中的靈感催化劑，助力您的創(chuàng)作。

篇(1)

判斷是對思維對象有所斷定的一種思維形式，生命科學往往要對研究對象的特征、性質(zhì)、規(guī)律等作出斷定，對這一類知識的學習稱之為判斷學習。應用邏輯上的充足理由律來學習判斷，既有利于培養(yǎng)求真、追根究底的科學精神和鉆研精神，又有利于知識的融會貫通，還有利于促進知識與生活、生產(chǎn)實踐的相互聯(lián)系。充足理由律的基本內(nèi)容是:在論證過程中，一個判斷被確定為真，總是有理由的。因此，在學習判斷時，學習者應該追問如下問題:證明該判斷的證據(jù)(包括已被證實的科學事實、已為科學所證明的定理、定律、原理)有哪些?運用證據(jù)論證觀點的推理過程怎樣?論證過程中使用了哪些邏輯方法?這些邏輯方法得出的結論是或然的還是必然的?如果教材沒有給出證據(jù)和論證過程，學習者應該積極主動地去尋找。在邏輯學上，將推理分為演繹推理、歸納推理和類比推理。歸納推理和類比推理得出的結論是或然的;演繹推理得出的結論是必然的(許多邏輯學書籍將前提與結論有必然聯(lián)系的推理均稱為演繹推理)。故最有說服力的論證方法是運用科學知識進行演繹推理。因此，學習判斷時最好是弄清其中所涉及的科學原理，多追問幾個“為什么”。例如，用斯圖爾德的組織培養(yǎng)實驗證明“高度分化的植物細胞具有全能性”，該論證使用的是不完全歸納推理，結論是或然的。學習者如果用充足理由律學習時認識這一點，就會追問“為什么高度分化的植物細胞仍然具有全能性?”如果進一步探究該問題，就能對細胞分化和細胞全能性的知識融會貫通。在尋找事實證據(jù)時，有時需要將判斷作為假說來看待，用假說演繹法推出關于事實的結論。例如，學習“體溫調(diào)節(jié)”時，可作如下推理用以尋找環(huán)境溫度高或劇烈運動時皮膚血管舒張的證據(jù):如果皮膚血管舒張，則皮膚血流量增加、面色紅潤。面色紅潤這一事實是大家所熟知的，它是支持判斷的有力證據(jù)。

2過程學習策略

學習生物學過程時，要在圖文結合閱讀的基礎上看圖說話，然后在腦海中想象過程、建構表象。更高層次的學習還應包括分析過程中各環(huán)節(jié)之間的因果聯(lián)系，針對各環(huán)節(jié)分析影響過程的諸多因素，完成從感性到理性的飛躍。例如，學習“減數(shù)分裂”時，按上述策略分析就會發(fā)現(xiàn)，同源染色體的聯(lián)會是同源染色體分排在赤道板兩側的保障，而同源染色體在減Ⅰ中期的排列以及紡錘體的存在又保證了同源染色體的分離，同源染色體的分離導致配子中染色體數(shù)量減半但又擁有一個完整的染色體組、攜帶有本物種生長發(fā)育所需的整套的遺傳信息。因此，凡影響紡錘體形成的因素(如低溫、秋水仙素)均可導致同源染色體不能分離，凡影響同源染色體正常聯(lián)會的因素(如染色體的數(shù)量及結構變異)均影響配子攜帶的遺傳信息，進而可能影響配子的可育性。

3實驗和技術學習策略

實驗和技術學習時，一方面要追問每一個操作步驟的目的和原理;另一方面要將有關實驗和技術操作步驟的文字描述轉(zhuǎn)換成簡潔的流程圖并想象自己操作的畫面。如果教材是以圖解形式說明操作步驟的，則應認真讀圖，既注意大的步驟，又注意圖中的細節(jié)。

4科學史學習策略

科學史學習時，首先要還原到當時的研究背景，弄清要解決的問題是什么、研究的思路是什么、研究的過程和方法(包括實驗方法)是什么、研究結果和結論是什么，或者弄清科學家提出的觀點是什么、論據(jù)是什么、論證過程是什么、意義是什么;然后站在今天的知識層面和技術高度進行評價，從實驗材料、研究對象、研究思路、研究方法(包括實驗方法)、推理過程等角度分析研究的得與失、成功之處與局限之處，或者分析論據(jù)是否充足真實、是否可以由已有的論據(jù)充分地論證觀點、推理過程是必然的還是或然的。最后，在分析局限性和不足的基礎上提出改進措施，提出新的觀點和設想。例如，學習拉馬克的進化觀點時，用現(xiàn)代遺傳學知識進行分析和評價就會發(fā)現(xiàn)，雖然存在著理論證據(jù)和許多事實證據(jù)證明生物個體“用進廢退”的現(xiàn)象是客觀存在的，但用進廢退獲得的性狀是定向變異，定向變異是不可遺傳的，因而在進化上是沒有意義的。因此，不能用個體身上“用進廢退”的事實證明“用進廢退和獲得性遺傳是生物進化的原因”。

5主題學習策略

篇(2)

1.1假基因轉(zhuǎn)錄物作為ceRNA假基因是一類具有與其功能基因序列相似，通常情況下不具有蛋白質(zhì)翻譯功能的基因，翻譯過程因提前終止密碼子、移碼突變、插入或缺失而中斷。假基因在基因組中一直被認為是垃圾基因，但隨著研究的深入，發(fā)現(xiàn)假基因能通過多個機制促進或抑制其同源基因的表達，增強或抑制其生物功能，其中包括假基因的轉(zhuǎn)錄物能作為ceRNA吸附miRNA。假基因的轉(zhuǎn)錄物可以作為理想的ceRNA，是由于它們具有很多與其同源基因相同的MRE。例如，許多在PTEN3′UTR上的保守MRE，也出現(xiàn)在PTEN的假基因PTENP1的轉(zhuǎn)錄物中，并且過表達PTENP1的3′UTR，并以Dicer依賴的方式上調(diào)PTEN的表達水平，這暗示PTENP1轉(zhuǎn)錄物通過與PTENmRNA競爭共同的miRNA，從而調(diào)節(jié)PTEN的表達。假基因的轉(zhuǎn)錄物在ceRNA調(diào)控中作為miRNA分子海綿(Sponge)，其作用可被功能化。由于假基因的同源基因可能是關鍵致病基因（如腫瘤抑制基因或癌基因），通過ceRNA調(diào)節(jié)，假基因也能在病理過程中發(fā)揮一定作用。如PTEN的假基因PTENP1，與PTEN一樣具有抑制腫瘤的特性，并在一些人類腫瘤中選擇性缺失。對其他假基因的研究發(fā)現(xiàn)，過表達KRAS的假基因KRAS1P的3′UTR，能增加KRAS轉(zhuǎn)錄物的表達，并加速細胞的增殖速度，影響腫瘤的發(fā)生。對干細胞多效轉(zhuǎn)錄因子OCT4的研究發(fā)現(xiàn)，其假基因OCT4-pg4在肝癌中被異常激活，且其表達水平與OCT4呈正相關。由于OCT4和OCT4-pg4都能被miR-145作用，因此OCT4-pg4作為天然的miR-145海綿保護OCT4免受miR-145的作用，使OCT4的蛋白表達水平升高，從而促進肝癌細胞的生長和腫瘤的發(fā)生。此外，整合子復合物亞基6（Integratorcomplexsubunit6,INTS6）相關假基因INTS6P1能與INTS6競爭結合miR-17-5p，發(fā)揮抑癌作用。以上研究表明，假基因在基因組中并非無關緊要，其通過ceRNA的作用方式調(diào)節(jié)其同源編碼基因的表達，進而在癌癥相關的病理過程中發(fā)揮著重要的作用。

1.2lncRNA作為ceRNAlncRNA是一類長度大于200nt、由RNA聚合酶Ⅱ或Ⅲ轉(zhuǎn)錄、保守性較低的非編碼RNA，并且其轉(zhuǎn)錄物可通過多種調(diào)節(jié)機制參與生物學過程。目前已發(fā)現(xiàn)超過10000種lncRNA可能具有潛在的ceRNA特性，許多研究已經(jīng)證實lncRNA作為miRNA和mRNA的競爭平臺，在病理和生理相關過程中發(fā)揮重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，一些異常表達的疾病特異性的lncRNA通過ceRNA介導的相互作用在癌癥的進程中產(chǎn)生深遠影響。在對lncRNA-BGL3的研究中發(fā)現(xiàn)，其與PTEN競爭結合miR-17、miR-93、miR-20a、miR-20b、miR-106a和miR-106b，并影響PTEN的表達水平及其下游PI3K/AKT信號通路，進而影響B(tài)cr-Abl的轉(zhuǎn)化過程和腫瘤的生成。同樣，lncRNA-HLUC在肝癌樣本和細胞系中表達顯著上調(diào)。對HLUC上調(diào)的多個機制研究中發(fā)現(xiàn)，其ceRNA特性是一個復雜的自動環(huán)路的一部分：HLUC作為分子海綿抑制miR-372的表達和活性，從而減少miR-372對cAMP依賴性蛋白激酶A催化亞基β（cAMP-dependentproteinkinaseAcatalyticsubunitβ,PRKACB）的抑制作用，而PRKACB能誘導cAMP反應結合蛋白（cAMPresponseelementbindingprotein,CREB）的磷酸化，在肝癌中提高CREB依賴的HULC表達上調(diào)。這些研究表明，lncRNA作為ceRNA在相關信號通路和環(huán)路中發(fā)揮作用，影響癌癥的進程。除了在癌癥進程中的作用，lncRNA亦可作為ceRNA在一些生理過程中發(fā)揮重要作用。如內(nèi)源性lncRNALinc-MD1以ceRNA的方式調(diào)控肌肉分化的過程。Linc-MD1能分別結合miR-133和miR-135，從而與它們的靶基因——決定因子樣蛋白-1（Mastermind-likeprotein1,MAML1）和肌細胞特異性增強因子2C（Myocyte-specificenhancerfactor2C,MEF2C）產(chǎn)生競爭性效應。在對另一個lncRNA——H19的研究中發(fā)現(xiàn)，其不僅作為let-7的分子海綿調(diào)節(jié)let-7的表達，而且使let-7的靶基因HGMA2和Dicer在蛋白水平表達上調(diào)。由于let-7的表達通常與細胞的分化狀態(tài)相關[，在小鼠肌源性細胞C2H2中的研究中發(fā)現(xiàn)H19的缺失與過表達let-7產(chǎn)生的效果一致，均可顯著增加肌球蛋白重鏈(Myosinheavychain,MHC)和肌細胞生成素（Myogenin,MyoG）的表達，從而加速肌肉分化。以上lncRNA作為ceRNA在肌肉分化中的作用說明lncRNA以ceRNA角色參與生長發(fā)育調(diào)節(jié)，也可能在其他生物學過程中發(fā)揮作用。

1.3CircRNA作為ceRNACircRNA是一類由特殊的選擇性剪切產(chǎn)生的非編碼RNA，與線性RNA不同的是：circRNA呈封閉環(huán)狀結構，不受RNA外切酶的影響，表達更穩(wěn)定。研究表明，某些特殊的circRNA分子富含miRNA結合位點，在細胞中起到miRNA海綿的作用，進而解除miRNA對其靶基因的抑制作用，升高靶基因的表達水平，是一類高效率的ceRNA[34]。如小腦變性相關蛋白1反義鏈（Cerebellardegeneration-relatedprotein1antisense,CDR1as）包含63個保守的miR-7結合位點，該circRNA在細胞中和miRNA效應物密集地結合，能有效地解除miR-7對其靶基因的抑制作用，升高靶基因的表達水平。在斑馬魚(Daniorerio)模型中（本身不表達CDR1as），表達CDR1as與敲除miR-7有類似的效果，都能損傷斑馬魚中腦的發(fā)育。研究發(fā)現(xiàn)，miR-7作為關鍵調(diào)節(jié)因子廣泛參與癌癥途徑，如抑制在乳腺癌、膠質(zhì)瘤等癌癥中表達顯著上調(diào)的信號激酶P21激活激酶1（P21-activatedkinase1,Pak1）的表達；miR-7也能通過作用α-突觸白（α-synuclein）編碼的mRNA3′UTR，抑制其表達。這些研究暗示CDR1as因其ceRNA特性能有效地吸附miR-7，可能是神經(jīng)元功能的調(diào)節(jié)因子，也可能是神經(jīng)系統(tǒng)疾病和癌癥治療的潛在靶點。Capel等對另一個已知環(huán)狀RNA性別決定區(qū)域Y(Sex-determiningregionY,Sry)的RNA研究發(fā)現(xiàn)，該RNA含有16個miR-138的結合位點，利用靶點分析實驗和免疫共沉淀實驗證實該環(huán)狀RNA能作為miR-138的分子海綿，抑制miR-138的表達。同時，Granados-Riveron等進一步研究發(fā)現(xiàn)Sry的正義鏈轉(zhuǎn)錄物和其反義鏈轉(zhuǎn)錄物類似，也能發(fā)生環(huán)化并作為miR-138的分子海綿起作用。目前結合最新生物信息學工具和相關實驗技術在基因組中發(fā)現(xiàn)成千上萬種circRNA在特定組織或特定發(fā)育階段穩(wěn)定表達，這暗示circRNA在基因組中的含量很豐富，并非RNA選擇性剪接產(chǎn)生的隨機物，它在一定程度上可能參與基因的表達調(diào)控。如利用RNA轉(zhuǎn)錄組測序（RNAsequence,RNA-seq）數(shù)據(jù)分析果蠅circRNA的生物合成和功能，發(fā)現(xiàn)其circRNA上含有大量保守的miRNA結合位點。結果顯示circRNA作為潛在的高效ceRNA分子，對其進一步的生物學功能研究具有重要意義。以上非編碼RNA作為ceRNA及其生物學功能見表2。

2ceRNA的調(diào)節(jié)

目前，許多研究已表明ceRNA之間的相互作用，但對于哪些因素可能會影響某個RNA分子發(fā)揮其ceRNA功能仍不清楚。我們推測構成ceRNA調(diào)控網(wǎng)絡的各個組分的數(shù)量級、RNA3′UTR的變化以及RNA結合蛋白（RNAbindingprotein,RBP）的作用都有可能對ceRNA構成的調(diào)控網(wǎng)絡產(chǎn)生重要的影響。

2.1ceRNA、miRNA和MRE的數(shù)量ceRNA和miRNA的表達水平會影響ceRNA網(wǎng)絡的交互作用。當總的轉(zhuǎn)錄物數(shù)量遠遠超過miRNA數(shù)量時，整體的ceRNA關系很弱，因為只有數(shù)量有限的miRNA起抑制作用。相反，當miRNA的數(shù)量遠大于ceRNA分子數(shù)量時，交互作用不太可能發(fā)生，因為轉(zhuǎn)錄物都處于被抑制的狀態(tài)。因此，交互調(diào)節(jié)可能發(fā)生在一個所有ceRNA和miRNA數(shù)量在近似數(shù)量級的網(wǎng)絡中。Kumar等利用RNA-seq分析得到HMGA2和TGFBR3的轉(zhuǎn)錄物表達水平相似，并且共同結合的let-7家族成員的總表達水平與HMGA2和TGFBR3的表達水平在一個數(shù)量級，這進一步用實驗證明最佳的ceRNA對話可能發(fā)生在miRNA與ceRNA轉(zhuǎn)錄物豐度一致的情況下。此外ceRNA間共同的MRE數(shù)量也會影響ceRNA調(diào)節(jié)。為了驗證這一假設，Ala等[44]構建了一個實驗模型：該模型由10個ceRNA和10個miRNA共同組成，但并不是所有的ceRNA都能被這10個miRNA作用。研究發(fā)現(xiàn)，當增加其中某一個特定ceRNA表達時，含有更多MRE的RNA表達會顯著上升，而對于不含有共同MRE的其他RNA則幾乎沒有作用。由此說明單個RNA所含MRE的數(shù)量也可能決定其在ceRNA調(diào)控網(wǎng)絡中的作用。

2.23′UTR的變化目前對于ceRNA的研究主要是基于miRNA作用于RNA的3′UTR而引發(fā)的分子間競爭所導致的相互調(diào)控。因此，RNA分子3′UTR的變化會影響ceRNA調(diào)控。研究發(fā)現(xiàn)，RNA剪接和聚腺苷酸化這兩個過程會影響RNA的3′UTR。RNA的剪接會影響分子的穩(wěn)定性也會減少或增加3′UTR上miRNA的結合位點，聚腺苷酸化常使編碼基因轉(zhuǎn)錄出更短的3′UTR。對于3′UTR變短的轉(zhuǎn)錄物，一方面，直接靶向它的miRNA會減少；另一方面，它作為ceRNA調(diào)節(jié)其他轉(zhuǎn)錄物的能力也將減弱。Mayr等在研究中發(fā)現(xiàn)，3′UTR變短的轉(zhuǎn)錄物上一些miRNA的結合位點消失。miRNA既可以使mRNA降解，也可以抑制mRNA的翻譯。在不同組織和基因間的實驗發(fā)現(xiàn)，3′UTR變短的轉(zhuǎn)錄物的穩(wěn)定性更強，并且編碼更多的蛋白質(zhì)。因此，無論是3′UTR上序列的變化還是長度的變化，都可能影響ceRNA發(fā)揮其功能。

2.3RBP與miRNA間的相互影響RBP在許多轉(zhuǎn)錄后過程中起著重要作用，包括影響RNA剪接、穩(wěn)定性、轉(zhuǎn)運和翻譯。RNA間除了相互競爭共同的miRNA，也可能競爭共同的RBP。這兩個調(diào)節(jié)過程可能不是分開的，它們之間也存在著內(nèi)在的聯(lián)系[17]。RBP不僅與miRNA通過競爭或合作結合特異性位點影響它們靶向的mRNA表達，還可能由于RBP的結合導致RNA二級結構的改變，從而改變了miRNA的結合位點。由于RBPHuR發(fā)現(xiàn)得較早，在這方面的研究較多。研究發(fā)現(xiàn)RBPHuR和miRNA之間的競爭通常能增強基因的表達，如HuR分別與miR-122、miR-548c、miR-494、miR-16和miR-331-3p競爭結合陽離子氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白1、拓撲異構酶Ⅱα(TopoisomeraseIIalpha,TOP2A)、核仁素（Nucleolin,NCL）、環(huán)氧合酶-2（Cyclooxygenase-2,COX2）和ERBB2的mRNA，抑制相應miRNA作用于這些mRNA，從而促進mRNA合成；而HuR和miRNA間的結合通常降低它們靶向mRNA的表達，如HuR能作用C-MYCmRNA3′UTR，上調(diào)其表達，但當HuR與let-7的RNA誘導的沉默復合體（RNA-inducedsilencingcomplex,RISC）作用時，會抑制C-MYC的表達[56]。上述研究說明，RBP可能通過與miRNA相互影響，進而在ceRNA網(wǎng)絡產(chǎn)生影響。

3結語

篇(3)

    2靈活多樣,結合臨床,增強學生的主觀能動性

    教學方法的選擇應根據(jù)不同的認知對象、不同的學科、同一學科的不同內(nèi)容從而選擇不同的方法,但不管采取何種教學方法,關鍵在于把課上活,充分調(diào)動學生參與教學的積極性。因而根據(jù)教學內(nèi)容的不同,我們采取了多種教學方法。如對于細菌的形態(tài)和結構這一章節(jié)內(nèi)容,采用直觀的多媒體教學可以讓學生形象地看到各種細菌的形態(tài)、基本結構及特殊結構;在細菌各論部分,選取部分教學單元由學生自主教學。教師事先根據(jù)教學目的、教學內(nèi)容提出授課提綱、學習重點及難點并確定人員分組。小組成員細致分工、相互協(xié)作,在課后完成資料素材收集及教學課件的準備。在此期間,教師與學生進行充分溝通,及時為學生排疑解惑,引導學生在教學大綱的框架下安排課堂講授內(nèi)容,并傳授講課技巧及注意事項。同時設計《學生自主學習實踐評價標準》,由學生從教學內(nèi)容安排、課件制作、語言表達等多方面互相進行評議、分析和總結,教師最后進行點評總結。這種教學方式一方面活躍了課堂氣氛,加深學生對所學知識的理解,增強了學生的團隊意識,另一方面也可以讓教師在與學生的互動中、從學生獨特的視角中發(fā)現(xiàn)許多平時不會思索的問題;在學習引起人類疾病的常見病毒這一部分內(nèi)容時,采取專題討論方式進行學習。專題討論式學習由教師提出專題,分組學生在本專題內(nèi)提出應深入討論的問題,查資料,作綜述,課堂進行討論。例如“人類免疫缺陷病毒”的討論式教學,學生提出一系列問題,如HIV-1感染的分子機制及免疫反應、T細胞功能受損的疾病、HIV疫苗的研究等,經(jīng)過討論,不僅全面完成了教學內(nèi)容,而且為學生提供了一次“綜述訓練”的機會,教學效果令人滿意。此外,作為一門與臨床學科關系十分緊密的基礎課程,我們在教學過程中十分注重微生物學知識的臨床應用,采用PBL教學法將臨床病例分析引入課堂討論教學,由病引入菌,菌中解析病,菌病結合,解除病菌。如此,在整個講授過程中就將病原微生物的生物學特性、致病物質(zhì)與致病機制、檢查及防治原則講解清楚。

    3反映前沿,開闊視野,培養(yǎng)學生創(chuàng)新能力

    在教學過程中,既要將教材中最基本、最核心的理論知識傳授給學生,為學生自主學習打下堅實的基礎,同時要補充一些開拓性、時代性和應用性較強的學科前沿內(nèi)容。如微生物的耐藥性這一章節(jié),我們?yōu)閷W生播放與耐藥機制相關的視頻和短片,引導學生就微生物耐藥機制的產(chǎn)生及防控進行積極的討論,鼓勵學生查閱耐藥機制最新的高質(zhì)量學術論文并就學習心得進行討論交流,取得了良好的效果。此外,在授課過程中結合教研室老師的科研方向,為學生講授該領域的研究進展,如人體微生態(tài)學與免疫性疾病的相關性研究進展、新出現(xiàn)的傳染病病原體、流行性感冒病毒的研究進展等教材中鮮有介紹的前沿動態(tài),從而啟迪學生思維,拓寬學生的知識面。同時鼓勵學生積極參與教師的科研課題,通過進行科學實驗研究進一步激發(fā)學生學習微生物學的興趣及愛好,培養(yǎng)學生發(fā)現(xiàn)問題、解決問題的能力和創(chuàng)新能力,全面提高學生綜合素質(zhì)。

篇(4)

抗體Reeves等首先報道了在特發(fā)性炎性肌病患者血清中抗SRP抗體的存在。SRP是一種胞漿蛋白，其作用是識別和轉(zhuǎn)移新合成的蛋白通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。其中信號肽結合SRP所形成的相對分子質(zhì)量（Mr）為54000的亞基是主要的靶抗原。2002年Miller等描述了抗SRP抗體陽性NAM的臨床特征為快速進展的重癥肌病，其部分患者伴有吞咽困難和顯著升高的CK?？筍RP抗體大約存在于3％～6％的特發(fā)性炎性肌病患者中，而在NAM中大約有16％］，與急性重度壞死性肌炎的發(fā)生相關，其可能與壞死性肌炎伴隨自身免疫介導的重疊綜合征和腫瘤有關，也可能伴隨有心臟癥狀?？筍RP抗體陽性患者的肌活檢顯示，肌纖維壞死伴極少量炎性細胞浸潤，部分有皮肌炎樣改變，如毛細血管數(shù)量減少，殘余毛細血管代償性擴張和管壁補體的沉積［2，6，9，13］。

國內(nèi)Wang等近期對抗SRP抗體陽性患者的研究中顯示，其肌活檢顯示肌纖維壞死伴再生，有少量炎性細胞浸潤，并有肌肉萎縮的形態(tài)學特征?？筍RP抗體陽性患者對標準治療的反應性不確定，有研究表明其對標準免疫調(diào)節(jié)治療的癥狀改善不明顯；然而，Miller等和Wang等研究發(fā)現(xiàn)其對糖皮質(zhì)激素（簡稱“激素”）和免疫抑制劑治療有效。分析其原因可能與患者是否伴有其他疾病和個體差異性有關。一般情況下，在劑量逐漸減量或停用藥物者復發(fā)率高（達70％）。對激素等治療有效的患者表現(xiàn)為肌力改善，抗SRP抗體及CK水平降低，大多數(shù)患者均有較好的臨床痊愈結果，雖然部分仍然有殘余的肌肉無力。部分患者的死亡原因多為合并其他疾病（如間質(zhì)性肺炎、腫瘤等）抗SRP抗體檢測和肌肉病理檢查，包括對肌內(nèi)膜毛細血管的檢測，可能為疾病的診斷和治療提供有效的信息。目前，主要是通過對人喉癌上皮細胞（HEp－2cells）的間接免疫熒光法檢測抗SRP抗體，陽性結果顯示為典型的胞質(zhì)反應。但這種檢測不是很準確，需要通過免疫斑點分析或蛋白質(zhì)免疫沉淀反應來驗證。以上這些檢測方法均不能準確定量血清抗SRP抗體的活性，近期為了定量檢測及隨訪該種抗體水平變化，F(xiàn)ritzler等開展了一種可尋址的激光免疫磁珠分析（theaddressablelaserbeadimmunoassay，ALBIA）方法。通過這種方法可以定量檢測抗SRP抗體水平，從而可以進一步分析抗體與疾病發(fā)生、復發(fā)及預后的關系。

2抗HMGCR抗體

近期由Christopher－Stine等［8］描述的抗－200／100自身抗體，并發(fā)現(xiàn)其與NAM（特別是有他汀類藥物暴露史者）有關聯(lián)。隨后，Mammen等的研究證實抗－200／100抗體所結合的Mr為100000的自身抗原復合物是HMGCR，其是他汀類藥物的治療靶點，而且通過免疫熒光檢測發(fā)現(xiàn)HMGCR表達在再生肌纖維上并顯著地表達上調(diào)。

Kuncl［17］和Silva等的研究表明不同種類的他汀類藥物產(chǎn)生肌病的風險和嚴重程度不同?？笻MGCR抗體陽性NAM的臨床特點是大部分患者有服用他汀類藥物史（66．7％），特別是在老年患者中可達92．3％。該病表現(xiàn)為急性或亞急性起病的對稱性近端肌無力，部分伴有肌痛、關節(jié)痛和吞咽困難等；CK水平顯著升高；MRI提示病變肌肉水腫征象；肌電圖提示肌源性改變；肌活檢顯示肌纖維顯著退化、壞死和再生，部分有輕度炎性細胞的浸潤；肌肉免疫組化提示肌內(nèi)毛細血管壁的異常增厚，但未見其數(shù)量明顯的減少，MAC在肌束膜內(nèi)血管及壞死和再生肌纖維上的沉積；MHC－Ⅰ在肌纖維膜上及再生肌纖維胞質(zhì)中表達上調(diào)。抗HMGCR抗體陽性NAM對治療的反應多變，其中他汀類藥物介導的NAM患者對治療的敏感性明顯高于非他汀類藥物介導的NAM。

大多數(shù)患者對激素治療的效果不明顯，需要結合免疫抑制劑來控制病情。利妥昔單抗和靜脈注射免疫球蛋白有利于上述治療作用的提高。治療藥物減量或停藥時病情容易復發(fā)，所以此類患者藥物劑量的調(diào)整需要慎重。依據(jù)患者對綜合治療的反應性可以初步判斷預后，大部分對治療敏感的患者療效相對較佳，表現(xiàn)為肌力增強、CK水平下降和抗HMGCR抗體滴度降低等。近期Werner等闡述了他汀類藥物介導的自身免疫性肌病患者中原始抗HMGCR抗體水平與血清CK水平和臨床癥狀嚴重度的關系，并發(fā)現(xiàn)治療所致的臨床癥狀改善與抗體滴度的下降相關?？笻MGCR抗體檢測方法主要有利用放射性標記的海拉細胞（Helacells，HeLa細胞）進行定性檢測的免疫沉淀反應［8］，之后Mammen等又開展了血清抗HMGCR抗體的ELISA檢測。2012年，ELISA檢測抗體的有效性被證實，并被認可用于篩選抗HMGCR抗體陽性患者。Mammen等通過分析28例抗HMGCR抗體陽性患者及705例抗體陰性對照，得出ELISA分析的靈敏度和特異度分別是94．4％和99．3％，但在未經(jīng)選擇的人群中的陽性預測值非常低，這表明可確診的免疫沉淀反應檢測還是有必要的。然而，在未經(jīng)選擇的人群中陰性預測值大于0．999，表明陰性結果的ELISA幾乎可以完全排除這種具有重大意義的自身抗體的存在。最近Drouot等［22］提出了激光尋址免疫磁珠分析法，這是一種能夠有效檢測和定量的分析方法。

3抗合成酶抗體（anti－synthetaseantibodies）

多種合成酶自身抗體各自識別不同種類的氨基酸－tRNA合成酶（aminoacyl－tRNAsyn－thetase）。這些合成酶廣泛存在于細胞質(zhì)，從而可以將氨基酸與相應的tRNA結合。NAM患者血清學異質(zhì)性和自身抗體可能對預測其臨床表型及預后有重要意義。值得注意的是，抗氨基酸－tRNA合成酶抗體是抗合成酶綜合征的標志物，此類NAM患者有一些相似的臨床特征，如自身免疫性肌病、間質(zhì)性肺炎、非侵蝕性關節(jié)炎和高熱等。其中與壞死性肌病有關的研究報道較少，2010年Christopher－Stine等發(fā)現(xiàn)38例NAM中4例（10．5％）伴有抗氨基酸－tRNA合成酶抗體。Mehndiratta等于2012年報道了1例NAM伴抗－PL12（丙氨酸）抗體陽性的患者，但其缺乏炎性改變，并有典型結締組織疾病表現(xiàn)。近期Meyer等發(fā)現(xiàn)兩例NAM伴抗－PL7（蘇氨酸）抗體陽性患者，伴有嚴重的肌外受累癥狀。由于該種NAM的報道較少，其治療方面的信息相對缺乏。有研究表明這類患者激素治療反應性較好。抗合成酶抗體陽性的NAM的預后主要取決于肌外受累癥狀，特別是肺部受累，通常仍然存在亞臨床肌炎癥狀。該類抗體的檢測主要使用常見的酶聯(lián)免疫吸附試驗或免疫印跡及免疫擴散分析。

4MAC

MAC，即C5b－9，是補體系統(tǒng)被抗原抗體復合物或內(nèi)毒素等經(jīng)過經(jīng)典、旁路和凝集素途徑激活后形成的共同終末效應產(chǎn)物。有研究表明，MAC沉積在內(nèi)皮細胞從而導致毛細血管的損傷和缺失可能是自身免疫性肌病的早期過程。皮肌炎中MAC在血管的沉積報道的最多，這也進一步說明了皮肌炎是一種微血管病變。在NAM中也有MAC在血管沉積的情況，但嚴重程度沒有皮肌炎中的改變明顯。

Hengstman等研究發(fā)現(xiàn)MAC的沉積僅見于壞死的肌纖維而未見于毛細血管壁。但也有研究表明，在部分抗SRP抗體陽性肌病患者中，肌活檢發(fā)現(xiàn)MAC在肌肉毛細血管壁沉積。也有多項研究發(fā)現(xiàn)，在一部分抗HMGCR抗體陽性肌病患者中檢測到MAC在小血管和非壞死肌纖維沉積。這些發(fā)現(xiàn)提示微血管的損害可能是NAM的肌肉壞死的基礎或促進因素。

MAC并非為NAM的特異性標志物，其可能作為發(fā)病機制中的一種因子而在多種NAM亞型中發(fā)揮作用。目前主要通過免疫組織化學染色方法進行MAC檢測。

5MHC－Ⅰ

MHC－Ⅰ在肌病中表達并具有一定意義。首先，MHC－Ⅰ／CD8復合物在未壞死的肌纖維中存在提示免疫性肌炎（如多發(fā)性肌炎和包涵體肌炎）。其次，單獨MHC－Ⅰ表達可以觸發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激，影響肌肉結構和應激蛋白基因的表達，甚至引發(fā)炎性反應和肌肉無力。最近Li等在MHC轉(zhuǎn)基因小鼠實驗觀察中進一步確認該途徑的存在。越來越多的證據(jù)表明，在炎性反應情況下表達MHC－Ⅰ的肌纖維本身可能作為抗原提呈細胞激活T細胞而觸發(fā)免疫反應。

多發(fā)性肌炎和包涵體肌炎的一個重要的免疫生物學觀察結果是肌纖維表面顯著性表達MHC－Ⅰ。肌營養(yǎng)不良、非免疫性壞死性肌炎及其他肌病則不同，這些肌病中MHC－Ⅰ表達缺乏或很少在細胞浸潤區(qū)域表達。在來自Christopher－Stine等的一組抗HMGCR抗體陽性肌病患者中，有約一半患者在非壞死肌纖維表面表現(xiàn)出MHC－Ⅰ強表達。其他的病例分析也表明，大部分推測為他汀類藥物介導的自身免疫性肌炎患者中MHC－Ⅰ染色顯示為表達上調(diào)?？筍RP抗體陽性肌病患者的MHC－Ⅰ染色均未見任何陽性表現(xiàn)。近期有研究發(fā)現(xiàn)MHC－Ⅰ散在或集中在壞死或再生的肌纖維膜上或細胞質(zhì)中表達，這提示再生肌纖維可能是維持肌病發(fā)展的一個因素。

MHC－Ⅰ與MAC一樣，也是作為部分肌病發(fā)病機制中的一種中間因子而發(fā)揮作用，而非特異性的檢測標志物。MHC－Ⅰ的檢測主要采用免疫組織化學方法或免疫熒光雙標方法檢測分子間作用方式。

篇(5)

論文內(nèi)容要求：

①立意新穎、論點鮮明、內(nèi)容健康積極；②層次分明、文字簡練、語言流暢；③具有真實性、科學性、實用性；④資料翔實、數(shù)據(jù)可靠、論據(jù)充分、結論準確；⑤突出報到研究成果和教學經(jīng)驗，具有較高的學術價值和交流價值。

論文標題要求：

論文標題是論文的中心論點，是對論文內(nèi)容的高度概括，簡明確切反映論文的特定內(nèi)容，字數(shù)以不超過20字為宜，一般不用副標題。如：《在初中生物教學中滲透生態(tài)道德教育》(生物學教學，2010.7期)。但也有極少數(shù)論文標題字數(shù)超過20字符的，如：《“制作并觀察洋蔥表皮細胞臨時裝片”實驗中的細節(jié)問題》(教育與探索，2010.6期)。

對作者姓名、工作單位、郵編書寫的要求：

作者姓名、工作單位、郵編書寫在標題下方，工作單位要寫明省、市、縣。

論文摘要要求：

摘要是介紹作者的研究內(nèi)容、研究方法、研究過程，研究的目的、意義，要求簡明扼要。一般字數(shù)要求100～200字。經(jīng)驗介紹、心得體會的論文一般不要求寫摘要，科研項目的研究成果報告、調(diào)查分析報告的論文必須寫摘要。如《參與式課堂教學實踐中存在的問題及策略探討》一文的摘要：學習是學生主動建構知識的過程。參與式課堂教學就是學生在課堂上自主學習、合作學習、探究學習，主動建構知識的過程。筆者對參與式課堂教學中存在問題的粗淺探討，目的是進一步完善參與式教學模式，更好地發(fā)揮參與式教學的教育功能，提高課堂教學效率。

論文關鍵詞要求：

關鍵詞是表述論文中心論點的核心詞語，一般要求3～6個。如《科學史教育在生物學課堂教學中的作用》一文的關鍵詞：科學史教育生物課堂教學作用。

論文正文要求：

論文的正文是對中心論點的論證。根據(jù)論文的內(nèi)容，有的論文有引語、正文、結語。

1引語。引語又叫引言，介紹撰寫論文的背景、原因或目的、作用，是論文內(nèi)容的過渡。如：《新課標下生物學課程的評課》一文的引語：評課就是有關專家、領導或其他教師對上課教師一節(jié)課堂教學的總體評價，是對教師教學水平、教學能力、教育藝術的綜合評價。評課是校本教研、校際交流、觀摩課、教學比賽、教學檢查等教學活動常采用的一種評價方式。

傳統(tǒng)的評課往往是重結果、輕過程；重智力、輕情感；重選拔、輕發(fā)展；重定理、輕定性；重垂直評價、輕橫向評價。

傳統(tǒng)的課堂評價注重于對教師自身能力的評價，如教師的組織教學、教態(tài)、語言表達，知識的科學性、重難點的突破，各教學環(huán)節(jié)的時間分配以及教學板書設計等方面的評價。簡單地說，就是對教師在課堂教學中“自編、自導、自演”能力的評價。而作為學習的主體——學生，在課堂教學中的表現(xiàn)、作用、地位則被忽視。一節(jié)課結束，學生究竟學到了什么，在課堂中表現(xiàn)怎樣，是否積極、主動參與教學過程，則沒有引起評課者的重視。評課者盯著的只是教師，學生成為課堂教學中的配角，成為教師上課的一種襯托。

新課改教育理念的轉(zhuǎn)變，對課堂教學評價發(fā)生了根本性的改變。新課程改革的課堂評價是要求教師把著眼點放在發(fā)現(xiàn)和發(fā)展學生多方面的潛能上，幫助學生提高自我效能感，全面促進學生的發(fā)展。

2論文的結構層次。根據(jù)論文內(nèi)容的不同，有的論文中心論點包含幾個分論點，每個分論點屬同一級標題，稱為一級標題。一級標題下的小標題稱為二級標題，以此類推。論文的一級標題不宜超過7個，一般來說以3～5個為宜。論文標題層次的劃分，一般不宜超過4級。標題層次的表示方法有下列2種方式：

第1級標題——1第1級標題——一

第2級標題——1.1第2級標題——(二)

第3級標題——1.1.1第3級標題——1

第4級標題——1.1.1.1第4級標題——(1)

現(xiàn)以《觀察植物細胞結構的一種理想替代材料——火蔥》(教育與探索，2009.12期)一文的結構層次說明如下：

1火蔥的分類地位及生物學特征-------一級標題

2火蔥作為觀察植物細胞結構實驗材料的優(yōu)點----一級標題

2.1實驗效果好---------------------------二級標題

2.1.1物像清晰-----------------------------三級標題

2.1.2染色效果好--------------------------三級標題

2.1.3細胞膜、細胞壁容易辨認--------三級標題

2.1.4細胞核顯目。------------------------三級標題

2.1.5細胞質(zhì)、液泡清晰可見-------------三級標題

2.2操作方便--------------------------------二級標題

2.2.1個體大小恰當--------------------三級標題

2.2.2下表皮易剝離--------------------三級標題

2.2.3易染色------------------------------三級標題

2.2.4制片容易-----------------------------三級標題

2.3材料獲取容易--------------------------二級標題

2.4經(jīng)濟實惠-------------------------------二級標題

3火蔥與洋蔥實驗效果的對比-----------一級標題

3.1相同點----------------------------------二級標題

3.2不同點----------------------------------二級標題

3.2.1染色效果---------------------------三級標題

3.2.2細胞膜-----------------------------三級標題

3.2.3細胞質(zhì)-------------------------------三級標題

3.2.4液泡----------------------------------三級標題

3.2.5細胞核-------------------------------三級標題

3結語。結語是對論文內(nèi)容的歸納和總結，起到前呼后應、畫龍點睛的作用。如《生物學課程資源的開發(fā)利用》一文的結語：總之，生物學課程資源的種類十分豐富，有著廣闊的開發(fā)利用前景，生物學教師對生物學課程資源的合理開發(fā)利用，能夠提高學生對生物學科的學習興趣、學習熱情，能夠促進學生多方面潛能的發(fā)展，有效促進生物學課堂教學。

字體、字號、字數(shù)要求

論文的標題一般用宋體，正文用宋體、仿宋、楷體等字體。標題的字號根據(jù)字數(shù)確定，一般用一號或小一號、二號；作者姓名、工作單位、郵編用小四號；摘要、關鍵詞用五號；一級標題用四號字、加粗；二級標題、三級標題、四級標題、正文用小四號；參考文獻用五號。不同的刊物對論文的字數(shù)要求不同，論文的字數(shù)一般要求在1500～4000字。1500～3000字的短小精悍的論文最受歡迎，論文字數(shù)要求不十分嚴格。

參考范文：

加強生物學交叉學科對生物學名的重視和規(guī)范化

摘要：針對一些生物學交叉學科對物種學名不重視和使用不規(guī)范的現(xiàn)象，文章給予了總結和評價，并從“教”和“用”兩方面提出改進措施和建議，以期能夠引起各相關領域從專業(yè)教學到學術研究中的足夠重視，并在今后的實踐和應用過程中能夠正確、規(guī)范的使用物種學名。文中給出了一些與人類生活息息相關物種名稱的中拉對照。

關鍵詞：雙名法；教學；基礎研究；學術期刊；學術論文

中圖分類號：G642.0文獻標志碼：A文章編號：1674-9324（2016）39-0080-03

在一些生物學交叉學科中，有關物種學名的使用一直以來都不受重視，不用、錯用、混用及不規(guī)范使用的現(xiàn)象比較突出，最典型的如醫(yī)學、藥學、食品科學等。其主要原因來自相關學科在基礎教學上、論文撰寫中以及一些學術期刊在學術論文要求上沒有對物種學名引起重視，由此極易造成科學研究、學術交流及論文撰寫過程中相關實驗材料或研究對象的混淆或模糊不清。

本著“教”與“用”相結合的原則，文章對物種學名在使用過程中出現(xiàn)的問題進行了深入分析和總結，并提出了一些改進措施和建議，最后給出了一些與人類生活息息相關物種名稱的中拉對照，以期能夠引起各相關領域從專業(yè)教學到學術研究中的足夠重視，并在今后的實踐和應用過程中能夠正確、規(guī)范的使用物種學名。

一、為什么要使用科學名稱

不同國家、不同民族、不同地區(qū)，由于語言、文化背景、風俗等差異，對于同一種生物可能有很多不同的名稱或叫法，這就需要在全世界范圍內(nèi)有一個統(tǒng)一標準，用來避免交流和使用過程中引起不必要的混亂。為此，生物學家一直探尋世界通用的生物命名法，一直都沒有形成統(tǒng)一的意見，直到1735年，瑞典著名植物學家林奈（CarolusLinnaeus，1707-1778）在《自然系統(tǒng)》（SystemaNaturae）一書中正式提出科學的命名法——雙名法（binomialnomenclature），此問題才得以解決。雙名法采用拉丁文雙名制最初開始于定植物學名，拉丁文是當時歐洲流行的書面文字，變化少，比用英、法等文字記述物種更容易被各國科學家接受并廣泛應用于各種生物的命名[1]。

二、學名使用過程中存在的一些問題

科研學術中，學名的使用常出現(xiàn)的問題概括起來有：（1）學名不用或省略；（2）同物異名；（3）拼寫錯誤；（4）不規(guī)范名稱；（5）鑒定錯誤。

1.學名不用或省略。除了極少數(shù)約定俗成的物種，其學名可以省略外，其他情況下都是不能省略的，以求達成共識。尤其是實驗材料、研究對象等，其學名更是不能省略。極少數(shù)的例外，如：人HomosapiensL.，1758，因當今人類只有一個物種，也沒有其他分類階元（infraspecificname），不存在名稱混亂的問題，這種情況下就可以省略。

2.同物異名（synonym）。任何一個物種，其正確的學名只可能有一個，其他都是同物異名（synonym）或無效名稱（invalidname）[2，3]。由于分類地位的不完善或認識的局限性，研究過程中物種的學名常常被修訂（revised），而最后一次被合法修訂的學名才是其正確的學名。因此，物種的學名要及時更新最新的分類系統(tǒng)及文獻數(shù)據(jù)。同物異名是物種學名比較常見的問題。

3.拼寫錯誤。這類錯誤屬人為造成的，只要認真細致一般都可以避免，但卻很常見。然而字母拼寫錯誤導致的后果常使物種學名無根可尋，所以要盡可能避免。一些作者常復制粘貼以往文獻或網(wǎng)絡（如百度、搜狗等）上的學名，卻不去考證信息來源是否正確可靠，通常會一錯再錯，另外在復制粘貼過程中由于格式的不一樣也很容易出錯。

4.不規(guī)范名稱。學名不規(guī)范使用是最普遍的現(xiàn)象，表現(xiàn)出對科學的不嚴謹態(tài)度。一個規(guī)范的拉丁學名除了屬名（斜體，有且僅有首字母大寫）和種加詞（斜體，小寫）外，命名人（正體，有且僅有首字母大寫）或（最初命名人）+最后一次修訂人必不可少。一些習慣上的用法，如動物的學名常只保留最初的發(fā)表年代，植物的學名常不加發(fā)表或修訂年代，而真菌卻常只保留最后一次發(fā)表或修訂年代。另外要特別注意括號的正確使用，屬名及命名人的縮寫以及一些三名法的使用等，具體可參照表1執(zhí)行，也可參考《國際動物命名法規(guī)》[2]和《InternationalCodeofNomenclatureforAlgae，F(xiàn)ungi，andPlants（MelbourneCode）》[3]或者常思敏（2008）[4]。學名的不規(guī)范不僅僅是作者的問題，很多期刊都表現(xiàn)出不重要或不嚴謹?shù)膽B(tài)度，應予以糾正。

5.鑒定錯誤。物種學名鑒定錯誤屬常見現(xiàn)象，一般不容易發(fā)現(xiàn)或無從考證，有時候通過文獻中提供的信息（形態(tài)描述、圖片、生物學信息等）才能發(fā)現(xiàn)。這類問題最容易出現(xiàn)在交叉學科中，常常導致“誰都不知道，一直錯下去”的局面。實驗材料以及研究對象的學名錯誤往往會產(chǎn)生比較嚴重的后果，所以在這方面一定要慎重。

三、怎樣正確、規(guī)范使用物種學名

結合多年來生物學研究與實踐中的一些經(jīng)驗，現(xiàn)給出一些具體的措施和建議，以期為正確、規(guī)范使用物種的拉丁學名提供參考和借鑒。

1.重視基礎學科教學。生物學及其各交叉學科都要從專業(yè)基礎教學的層面上重視雙名法及其使用的，這不僅僅是學生沒學好，更重要的是教師沒教好。在這方面，生物科學類、農(nóng)學、林學、植保類、園藝學、生物地理學等比較重視，而醫(yī)學、藥學、食品科學類、環(huán)境科學類、生物工程（技術）甚至生態(tài)學都明顯欠缺或不重視。

2.鼓勵學科之間的合作與交流。自然科學的不同學科在研究對象上、側重點上、研究方法與手段上以及習慣上都難免會出現(xiàn)分歧，重要的是要協(xié)調(diào)一致，達成共識，沒有合作與交流，就會被孤立。

3.分類學是一門嚴謹?shù)膶W科，沒有一個全能的分類學家，甚至跨類群的專家都寥寥無幾。對物種鑒定要保持高度的嚴謹性和責任感，這一點要向我國老一輩分類學家們學習。

4.各類自然科學學術期刊應嚴格把關科研論文中生物學名的使用和規(guī)范問題。對此，相關醫(yī)學、食品科學類期刊需要引起足夠的重視。

5.目前很多權威信息機構都提供了相關物種的名稱檢索系統(tǒng)。如：http：//gbif.org/species，http：//catalogueoflife.org/col/search/scientific，http：//indexfungorum.org/，等。在此我們推薦使用：CatalogueofLife（http：//gbif.org/species/search？dataset_key=

7ddf754f-d193-4cc9-b351-99906754a03b），該網(wǎng)站綜合了全球幾大重要物種名稱檢索系統(tǒng)的信息，能提供最新以及最全面的分類學數(shù)據(jù)。

6.為了使用方便，表1給出了常見的、與人類息息相關的且學名容易忽視的一些物種名稱的中拉對照，主要包括六畜、家禽、經(jīng)濟農(nóng)作物及一些常見食、藥用真菌，涉及動物、植物和真菌三個類群，以供參考和查閱。

四、結語

生物學正深刻影響著人類的生存、健康以及可持續(xù)發(fā)展，生物學早已經(jīng)滲透到自然科學的各個領域中，因此人們常說21世紀是生命科學的世紀。筆者撰寫此文，希望能夠引起生物學及其交叉學科、相關學術期刊、科研人員等對物種學名在教學上和使用過程中的足夠重視，以提高我國基礎生物學研究水平并能更好的開展國際合作與交流。

參考文獻：

[1]何家慶.經(jīng)典分類學的時代契合——紀念林奈誕辰300周年[J].科學，2007，59（5）：49-52.

[2]國際生物科學協(xié)會.國際動物命名法規(guī)[M].第四版.卜文俊，鄭樂怡，譯，宋大祥，校.北京：科學出版社，2007.

[3]McNeillJ，BarrieFR，BuckWR，etal.InternationalCodeofNomenclatureforAlgae，F(xiàn)ungi，andPlants（MelbourneCode）[M].[RegnumVegetabileno.154]K？觟nigstein：KoeltzScientificBooks，2012.

[4]常思敏.生物學名規(guī)范表達中常見問題分析[J].中國科技期刊研究，2008，19（4）：683-386.

[5]張大中，黃愛華.鯽魚種類及各自的特點[J].漁業(yè)致富指南，2012，（7）：29-31.

[6]吳興亮，宋斌，趙友興，等.中國藥用靈芝及名稱使用商榷[J].貴州科學，2013，31（1）：1-17.

篇(6)

1．1生物學的釋義

生物學主要是研究生命的現(xiàn)象以及生活的變化的規(guī)律的一門科學。在人類的生存發(fā)展進化的過程中，生物有著密不可分的作用。如:生物學的研究一直以來都是進行醫(yī)學與農(nóng)學研究的基本前提，生物學可廣泛應用與醫(yī)療方面、藥劑的制作方面、以及畜牧產(chǎn)業(yè)與種植產(chǎn)業(yè)等方面。隨著社會的進步，生物學領域的研究也在不斷地發(fā)展，較之以前看來，生物學可廣泛應用于更多的生活領域，對人們生活的影響日益加大。當前，生物學對于人類生活的影響已經(jīng)不僅僅是上述所提到的領域范疇，已經(jīng)廣泛應用到環(huán)境的保護方面、能源的利用方面、化學工業(yè)方面與食品的安全方面等等。

1．2人文素養(yǎng)的釋義

人文素養(yǎng)，也常常被人們稱為人文精神。從字面的理解來看，“人文”一詞在這里所體現(xiàn)的是人文科學(比如，哲學、文學、政治學等);“素養(yǎng)”主要指人的素質(zhì)與涵養(yǎng)。所以說，對于人文素養(yǎng)一詞，可以理解為:人的內(nèi)在的精神品格。即:以人為中心的思想、以人為研究對象來表現(xiàn)出來的人文科學。人文素養(yǎng)的主要思想在于將人作為對象，以人為核心的精神。在當代社會中，單個人的個體的人文素養(yǎng)水平是衡量該個體是否健康成長的重要標準，也可以說，人文素養(yǎng)水平是通過借鑒歷史的經(jīng)驗教育，對傳統(tǒng)的精神文明成果所進行的積累，因此，人文素養(yǎng)水平能夠反映社會的文明水平。

2．在生物學教學中落實人文素養(yǎng)教育的有效途徑

2．1教師自身應提高人文素養(yǎng)

在教師進行講授課程的過程中，除了應該具體較好的專業(yè)素養(yǎng)與廣受學生喜愛的教學方式外，更應該具有公正、堅強的性格特點，使學生可以直觀地感受到教師的人格魅力。教師自身的人格魅力會通過細致入微的言行舉止中所表現(xiàn)出來，學生也會在不經(jīng)意間對其進行模仿。因此，教師的個人性格特點、精神面貌、個人修養(yǎng)以及人生價值觀都會對學生產(chǎn)生較大的作用。所以，教師應提高自身的人文素養(yǎng)，有意識、主動地、不間斷地豐富自己的學識、廣泛狩獵各方面的知識，培養(yǎng)自己的廣闊胸襟，使自己的人文素養(yǎng)方面得以不斷地提高，只有在教師具有較為高尚的人文素養(yǎng)的前提下，才能更好引導學生能夠?qū)ι鐣哂幸粋€積極的、正確的人生價值觀念，在具體的教學過程中，增強與學生之間的情感溝通，將對學生的教育涵蓋在每個環(huán)節(jié)之中，在日常的師生溝通環(huán)節(jié)，教師應增強對學生人文方面的關懷，給予學生足夠的耐心、關心與尊重，從而將學生塑造成為具有綜合型素質(zhì)的人才。

2．2在教學中強化人文素養(yǎng)教育

2．2．1在教學內(nèi)容上增添人文知識

生物學不在人文素養(yǎng)教育的范疇之內(nèi)，不能夠?qū)W生進行人文素養(yǎng)的教育，但生物學體系主要是以往的專家、學者對生物的基本構成、所具備的功能以及對生物的變化的規(guī)律進行探究與分析所逐漸的形成累積與總結。因此，深入研究生物學的教學內(nèi)容，不難發(fā)現(xiàn)，生物學的教材中包含著淵博的人文素養(yǎng)方面的知識。如人類的基因組序列草圖是由上千名的各國生物學家、科學家經(jīng)過多年的研究所繪制;DNA的二級結構模型是由兩位科學家在對以往學者的研究成果進行系統(tǒng)地分析與整理，通過二人的合作，對其進行進一步的研究與創(chuàng)新而得出的。由此可以發(fā)現(xiàn)，在科學的范疇之內(nèi)，科學家欲尋求事情的真理往往需要大家的合作，需要科學家自身堅韌與無私奉獻的精神，才會快速地推動生物學體系的發(fā)展進程，使其成為科學領域內(nèi)的前沿學科。所以，在生物學的教學過程中，將人文素養(yǎng)知識落實于具體的專業(yè)課程中，對學生加以引導與開發(fā)，使學生成為具有尊重生命與科學、敢于挑戰(zhàn)、敢于追求與創(chuàng)新、具有團隊意識的人格品質(zhì)。

2．2．2多種教學方法并用，強化人文素養(yǎng)教育

我國傳統(tǒng)的授課模式是填鴨式教學方法，新課標對學生的培養(yǎng)要求是:應具有較強的文化專業(yè)素養(yǎng)以及較為高尚的人格品質(zhì)的雙重發(fā)展的人才。因此，在具體的授課過程中，加強人文素養(yǎng)教育變得尤為重要。在進行教學工作時，教師應當充分發(fā)揮引導的作用，堅持以人為本的原則，利用引導式教育法、情景模擬法以及案例分析法鼓勵學生自發(fā)性地學習，勤于探究、整理與分析。如進行一些理論性較強的課程中，將生活中的實際現(xiàn)象與問題與理論相結合，并組織同學進行分組研究，課下查閱資料與交流討論，拓展學生的知識面的同時也增強了學生的探究能力與團隊合作能力;在進行階段性考核時，盡量減少純理論性的題目，相應地增加綜合分析的復合題型，增強學生的邏輯思維能力與系統(tǒng)研究的能力。使學生在增強專業(yè)知識的同時，人文素養(yǎng)方面也可以得到提升。

2．2．3在教學組織形式上，注重人文關懷

教學組織形式主要是指教師組織同學進行教學活動的具體過程與模式以及具體如何分配授課時間的相關形式。舉例來說，通常，以往學生的座位順位的排列一直采用按身高順序依次排列的方式，也就是俗稱的“秧田式”，這樣的方式大大減少了學生之間、學生與教師之間的交流，也就違背了以人為本的原則。遵循加強人文素養(yǎng)教育的要求，可以依據(jù)會議室圓形的方式來進行排列或是分為各種各樣的不同的小組來進行座位的排列。根據(jù)相關數(shù)據(jù)表明，圓形設計與小組排列的方式可有效激勵學生踴躍發(fā)言，拉近學生之間、師生之間的距離，改善彼此之間的溝通問題，從而較大程度的促進社會交往的活動的進行。在消除座位的主要與次要的區(qū)別后，使得學生與教師之間的關系趨于公平。在進行具體的授課時，教師合理安排授課時間，給予學生更多的關愛與幫助。

2．3實驗過程中培養(yǎng)學生的人文素養(yǎng)

生物學的學習需要較強的實踐性，這就需要大量進行實驗的實踐。因此，應通過大量的實驗進行具體的教學工作，加強學生對于相關理論的理解與認識，同時有效增強學生的操作能力與觀察能力，提升嚴謹?shù)目蒲袘B(tài)度與團隊意識。在進行實驗的過程中，分為小組進行，強調(diào)小組成員的彼此合作，與此同時，要求學生對待實驗保持嚴肅、認真的態(tài)度，遵守操作的具體規(guī)范。面對所觀察到的實驗變化如實記錄，如果出現(xiàn)與預先結果發(fā)生偏差的情況時，認真分析實驗過程與步驟，探究其原因，通過不斷地嘗試與努力，尋求最后的結果，在實驗結束后，組織小組進行討論與總結，以此增強學生的探索精神與認真的態(tài)度，以及團隊的合作意識，從而認真落實人文素養(yǎng)的教育。

3．結束語

篇(7)

盡管肌體對應外部的感受系統(tǒng)繁多、各部分組織及器官復雜多樣,但這些神經(jīng)系統(tǒng)進入腦內(nèi)后布局合理、活動有序.如腦干中來自不同部位的7種神經(jīng)系統(tǒng),因運動和感受功能不同進一步細分為19個腦神經(jīng)核,并分別對應于肌體各運動和感知組織及器官[4].這些神經(jīng)核團或許運用振蕩頻率的差異進行功能分類或區(qū)域劃分.上述5部分假設模型基于以下的理由提出:首先,早在20多年前,德國的有關研究人員首先在貓的視皮層觀察到振蕩現(xiàn)象[8-9].之后,其他研究人員在貓、免、猴的視、聽、海馬等不同部位都發(fā)現(xiàn)了振蕩現(xiàn)象.實驗發(fā)現(xiàn),神經(jīng)元發(fā)出的脈沖并不隨機出現(xiàn),而是和皮層局域的振蕩“同步”發(fā)放.這些振蕩波并不很規(guī)則,而更像一個隨手畫出的粗糙的波.當使用2個電極作記錄時,場電位還存在同位相振蕩現(xiàn)象[10-11].也有實驗表明,同步振蕩可以出現(xiàn)在大腦兩半球皮質(zhì)之間[12].對于振蕩現(xiàn)象,許多人認為感覺通道中對同一物體的不同特征敏感的神經(jīng)元,可能通過40Hz的同步振蕩把它們整合(捆綁)起來,形成一個完整的物體概念[13-20].Crick與科赫合作研究視覺意識時還將這一觀點進一步推廣,認為這些與γ振蕩(35~75Hz)同步發(fā)放,可能與視覺覺知的神經(jīng)相關聯(lián)[21].近年來,運用功能磁共振成像(fMRI)等技術,神經(jīng)同步振蕩現(xiàn)象在認知以及記憶等方面也有著廣泛的研究[22-24].其次,腦干中的復雜結構是神經(jīng)解剖學一直未找到合理解釋的一個謎.位于腦干的網(wǎng)狀結構在神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮的功能和作用,早在10多年前就已引起許多研究者的關注,他們中的大部分人認為:所有的感覺神經(jīng)都有分支通向網(wǎng)狀結構,網(wǎng)狀結構對于“喚醒”大腦皮層的功能起重要的作用,所以網(wǎng)狀結構對意識起重要作用[25].現(xiàn)有的醫(yī)學教課書都將腦干稱之為神經(jīng)中樞區(qū)域,分布于肌體全身的12對神經(jīng),包括視神經(jīng)進入大腦后幾乎無一例外地終止于各自的一個神經(jīng)核團,對于這些神經(jīng)核團均稱其為特異結構或稱“疑核”.第三,長期以來,在醫(yī)療實踐中被習以為常的腦電圖測定中的某些怪現(xiàn)象,也可在本假設模型中獲得解釋.視網(wǎng)膜獲取的電信號經(jīng)外側膝狀核振蕩后,形成的電波向外發(fā)送:眼睛一睜,15~25Hz的β腦電波立即出現(xiàn);眼睛閉合,視網(wǎng)膜信號消失,神經(jīng)核的振蕩也就停止,電波頻率重又回到8~12Hz的α波.而困倦或睡眠狀態(tài),電波頻率就落在1~4Hz的δ頻率段[1],這是肌體對外的神經(jīng)感受器停止工作后,其所對應的所有神經(jīng)核團不再需要發(fā)送電波的顯著跡象.1~4Hz是肌體自身活動所形成的神經(jīng)核發(fā)放的電波頻率段.電荷振蕩產(chǎn)生電磁波是物理學的基本特性之一,通過同步振蕩形成電波符合生物進化規(guī)律.人體從外部采集的大量信息,進入大腦后不再存在任何介質(zhì)可用于電信號傳導.覆蓋在頂部的端腦與脊髓延伸的腦干之間,所有神經(jīng)系統(tǒng)均不具備足以傳導大量信息的連接介質(zhì).信號的形成、傳遞和加工必須在生物學的范疇內(nèi)考慮.而許多研究者在實驗和理論上提出的腦內(nèi)信息多次傳遞折返形成意識的理論模型,明顯地違背生物學中細胞保持穩(wěn)定這一法則,將意識研究引到不可知論之中.需要特別說明的是:視網(wǎng)膜就是一個接收電波(人類可接收的波長為380~780nm[6])信號的神經(jīng)組織.本模型提出的腦干中“特性不明”的網(wǎng)狀結構接收電波信息只是換了個位置,僅是一個“同位等效”的邏輯推理,最終當然需要實驗加以證明.

2意識功能區(qū)感知神經(jīng)活動原理及其物理學依據(jù)

從臨床實踐中已知,腦干網(wǎng)狀結構受到損傷會導致不同程度的意識障礙,甚至深度昏迷,一些鎮(zhèn)靜藥物就是通過阻滯該系統(tǒng)傳入通路而達到鎮(zhèn)靜[4].某些患者因腫瘤治療,為了處理腫瘤的惡性擴散,作為最后一種方案切除腫瘤所在的整個左半球大腦,沒有遺留下任何大腦皮層.手術導致了最嚴重的全面失語癥.但病人的核心意識未受損傷,不只是清醒和有注意力,有時還能使用手勢表達問題,主導情緒與當時的情景非常協(xié)調(diào)[26].

2.1網(wǎng)狀結構具有意識感知功能的擬合特性

腦干中的網(wǎng)狀神經(jīng)結構不僅在解剖學上符合意識功能區(qū)的最佳位置布局選擇,而且其結構特點也非常有規(guī)律性:(1)神經(jīng)元胞體形狀和大小各異,小的只有12~14μm,大的可達90μm,這些細胞被纖維分隔成許多小群,核團不易辨認.(2)纖維來源和走向縱橫交錯.(3)纖維聯(lián)系廣泛,平均每個神經(jīng)元表面有7000~8000個突觸[4].網(wǎng)狀結構中的每個尺寸的神經(jīng)細胞分別對應一個固定的電波頻率范圍起作用,正像視網(wǎng)膜中每個神經(jīng)元可捕獲一種固定波長的光波一樣.網(wǎng)狀結構的布局形式非常擬合于同時接收不同頻率組合的電波信號.

2.2從視網(wǎng)膜接收到意識感知的信號轉(zhuǎn)換

為了證明意識和記憶是2個獨立的功能區(qū),現(xiàn)以視覺系統(tǒng)的意識形成為例進行分析.視網(wǎng)膜上約有60種不同類型細胞,1億個左右視桿細胞和500萬個視錐細胞[1],眼睛一睜開,視網(wǎng)膜通過3條通路約150萬根神經(jīng)節(jié)細胞的軸突每秒大約輸出1000萬bit以上的視覺信息[1],大量信息傳輸?shù)南乱徽臼峭鈧认詈?之后沒有下一站,通過神經(jīng)纖維介質(zhì)傳導的電信號就此終斷.神經(jīng)解剖中還有小部分纖維走向由視網(wǎng)膜出發(fā)后不經(jīng)過外側膝狀核而與腦內(nèi)上丘和頂蓋前區(qū)等組織相連,稱為視第2通路[6].這種信息通路很容易被理解為腦內(nèi)各神經(jīng)組織活動時起同步觸發(fā)器作用.大腦該如何處理視網(wǎng)膜源源不斷的信號,并最終形成視圖意識？外側膝狀核通過有節(jié)律(如25Hz)的振蕩活動將電信號進行整合,以特定頻率向外發(fā)送電波信號.電波進入意識感知區(qū)后,腦干部位的網(wǎng)狀神經(jīng)結構中廣泛分布的大量12~90μm大小不同的神經(jīng)元正好對應這一由視圖轉(zhuǎn)換后的電波信號,眾多獲得對應波長感知的神經(jīng)元組合形成的綜合感受就是眼前的一幅圖景.這種視圖感知意識也可以看成從視網(wǎng)膜到腦干網(wǎng)狀結構的信號轉(zhuǎn)換和神經(jīng)元功能轉(zhuǎn)換,相當于一種映射.外側膝狀核振蕩頻率25Hz是一個待定值,筆者采用電影發(fā)展史上的經(jīng)驗數(shù)據(jù),即電影放映速度從每秒16禎到24禎改進后,畫面的軸動(俗稱卓別琳動作)現(xiàn)象消失,動作變得流暢.外側膝狀核每隔40ms(1000ms/25)發(fā)送1次電波恰似一個速度開關,將自然界3×105km•s-1的光速(電磁波)轉(zhuǎn)換成生物學意義上的神經(jīng)元的機械運動速度.外側膝狀核振蕩電波除了被網(wǎng)狀結構感知,同時也被大腦皮層記憶神經(jīng)元接收.如果大腦皮層記憶神經(jīng)元中已儲存了相同的視圖信息,則電波信號與記憶神經(jīng)元之間因同頻諧振的特性使得記憶神經(jīng)元被激活,即同頻諧振波幅疊加的物理學特性確保了發(fā)送信號與儲存類同信息的神經(jīng)元達到了準確無誤對接.被激活的記憶神經(jīng)元轉(zhuǎn)而又向外發(fā)送電波,皮層記憶神經(jīng)元發(fā)送的電波信息讓意識區(qū)網(wǎng)狀結構神經(jīng)元感知到曾經(jīng)有過的體驗—–熟悉.如果電波信息完全是新的,即視覺畫面從未見過,則電波所含的內(nèi)容成為新的一個記憶事件儲存.

3大腦皮層記憶神經(jīng)元的信息儲存原理及其生物學依據(jù)

3.1基于模型假設的記憶信息儲存原理

生命誕生初期,記憶神經(jīng)元的原始狀態(tài)可形象地認為“空白”.當意識感知到的電波同樣作用于“空白”神經(jīng)元時,腦內(nèi)的神經(jīng)化學遞質(zhì)與電波共同作用改變了神經(jīng)元的結構,比如增加了許多樹突和樹棘,這就形成了神經(jīng)元記憶儲存的最初架構.神經(jīng)元的結構改變并不符合“生命活動的最高目標是保持結構穩(wěn)定”這一鐵的規(guī)則,在電子顯微鏡下可以發(fā)現(xiàn),一個單細胞的生命體也以最大的努力保持內(nèi)部平衡以達到生命的延續(xù).穩(wěn)定和平衡是神經(jīng)元的最大目標,也是生命活動的最大任務[26].被增生樹突樹棘的神經(jīng)元處于不穩(wěn)定狀態(tài),恢復原狀的活動使神經(jīng)元產(chǎn)生了與記憶儲存時類同的電波信號.初始階段,神經(jīng)元活動強度較大,其產(chǎn)生的信號強度也大,所以剛形成的記憶很容易得到恢復,且回憶的準確度也高.隨著時間推移,神經(jīng)元慢慢降低活動強度,產(chǎn)生的信號變?nèi)?部分增生的樹突或樹棘丟失了,但電波的總體架構沒有變,能模糊記得某件事,而不那么準確.時間無限延長后,神經(jīng)元恢復原狀的成功率增加,直至基本復原,我們小時候的大量記憶事件就是這樣被遺忘了.心理學上的記憶曲線變化規(guī)律符合神經(jīng)元樹突樹棘增生和丟失的生物學機制過程,人類在實踐中歸納出的經(jīng)驗是可以用科學的內(nèi)在規(guī)律進行解釋的.被改變結構的神經(jīng)元若再次受到同樣的意識電波作用,神經(jīng)元的結構改變將被強化,多次被改變被強化就成了新的穩(wěn)定結構.樹突棘具有可塑性,在學習過程中可能發(fā)生新的樹突棘[7].比如你新認識的朋友,再次相遇,二三次及以后的意識電波作用在同一神經(jīng)元上,神經(jīng)元會增加許多新的樹棘和分叉的樹突,甚至還發(fā)現(xiàn)與別的神經(jīng)元新增加“突觸”,即一個神經(jīng)元的軸突或樹突與后一個神經(jīng)元的樹突形成突觸相連,因為新的記憶事件慢慢成為老的記憶事件后,信息的容量擴大了,記憶的細節(jié)豐富了,內(nèi)容拓展了.大腦回憶的事件總是相關聯(lián)的內(nèi)容一起出現(xiàn),這是記憶神經(jīng)元發(fā)放時,通過同步振蕩確保了以“突觸”相關聯(lián)的神經(jīng)元在時間次序上起到先后排隊作用.此外,與原有事件相關的內(nèi)容總是容易記住.心理學實驗中強調(diào)有意義的事件或關聯(lián)性的事件一起記憶效率更高就是這種生物學機制的作用.時間推移造成記憶模糊總是發(fā)生在細節(jié)內(nèi)容方面,即樹突樹棘的丟失.記憶的初始架構非常重要,如大家知道一個人成長初期的啟蒙教育很重要,一個好的行為習慣也是從入門教育開始.這些被人們普遍認可的規(guī)律背后就是記憶神經(jīng)元初始架構形成的不可改變性的生物學機制.

3.2記憶儲存的生物學依據(jù)

為了進一步解釋筆者的假設模型,從神經(jīng)解剖學的角度比對神經(jīng)元結構的許多固有特性,可進一步說明記憶儲存的生物學特性.一個胞體直徑5~150μm的神經(jīng)元,平均表面約有6000~10000個棘[7],不同種類的神經(jīng)元的樹突形態(tài)和大小各不相同、一般樹突從胞體的發(fā)起部較寬,其后分支和變細,長度不等,一般較短.樹突上最突出的特征是帶有大小不同的伸出物,稱為樹突棘,可呈細長形體、蘑菇形、粗短形等不同形狀.樹突棘極大地擴展了樹突與其他神經(jīng)元形成接觸的機會,且在學習記憶過程中樹突樹棘會有數(shù)量和形狀上的變化[6].另外,20世紀70年代,紐約A1bertEinstein醫(yī)學院的Purpura等發(fā)現(xiàn)了樹突結構的重要的線索.他們用高爾基染色法研究智障兒童的腦,發(fā)現(xiàn)其神經(jīng)元的樹突結構發(fā)生了明顯的改變.智障兒童的樹突上少了很多樹突棘,而僅有的少量樹突棘又異常細長.進一步觀察發(fā)現(xiàn),樹突棘改變的程度與智力遲鈍的程度成正相關.Purpura指出智障兒童的樹突棘與正常胎兒的樹突觸棘非常相似[27].

3.3記憶信息處在不斷變化中

意識形成的電波結構組合每一單位時間都在變化,因此記憶神經(jīng)元的結構也隨之變化.如果按照現(xiàn)代信息儲存概念,一個人一生中形成的天量數(shù)據(jù)幾乎很難用任何人造的設備可以完整儲存.自然進化恰恰在關鍵的時候出乎預料.記憶神經(jīng)元的儲存方式與意識當下形成的電波,在電波的框架結構(電波頻率組合及次序)相似性上解決了難題.當后一個意識電波形成的框架結構與記憶神經(jīng)元中已儲存電波的框架結構相似度比較高時,新的電波就在原有記憶神經(jīng)元或神經(jīng)元組合上找到了“歸宿”.新電波與原儲存電波之間的差異部分,通過樹突樹棘的增生就輕易地解決了記憶儲存的擴容.

3.4記憶信息的恢復原理

意識電波與記憶神經(jīng)元之間運用物理學中的諧振原理很容易地解決了現(xiàn)代信息技術中很難解決的尋址速度難題.人們用無線收音機很容易在浩翰無邊的空間找到自己需要的廣播電臺,相同的原理,一個儲存了信息的神經(jīng)元就是一臺固定頻率組合的收發(fā)機,下一次只要大腦中出現(xiàn)同樣的電波,對應的神經(jīng)元就會立即動作—–接收,接收到的電波信息與儲存的信息不完全相同,故樹突樹棘又有新的變化;變化又產(chǎn)生了新的不穩(wěn)定,之后神經(jīng)元就轉(zhuǎn)為反對變形活動—–發(fā)送.用傳統(tǒng)的概念表述就是神經(jīng)元被激活,被激活(被變形)的神經(jīng)元一定會比其他神經(jīng)元發(fā)放更高電位的信號.大腦的這種機制確保了意識的高效率工作,在茫茫人海中,無論你走到哪里,當你偶遇老同學時會不假思索地叫出對方的稱呼,并感知到老同學與你相處時的幾乎所有的經(jīng)歷,此時意識概念和意識閃念都在起作用,如果相遇者是曾經(jīng)戀愛過的男女朋友,此時或許你的心跳會突然加快,臉色跟著變化,肌體內(nèi)形成的是一種意識體驗.就在見到老同學的當下,你的記憶神經(jīng)元的儲存信息也在變化,比如老同學頭發(fā)白了,人老了.所以意識當下的電波結構在化學神經(jīng)遞質(zhì)的共同作用下,又一次對同一個單位的記憶神經(jīng)元進行新的結構改變,如樹突或樹棘又在增加.而這次新增的記憶信息容易保存,原因就在儲存老同學的神經(jīng)元早已成為一種新的穩(wěn)定結構,不再向“空白”復原,這就成了永久記憶.

3.5記憶儲存與“小人圖”的關系

記憶神經(jīng)元不僅儲存下大腦活動時的顯性意識,如你的所有生活經(jīng)歷,它還儲存了肌體活動形成的固有的動作習慣信息(傳統(tǒng)上稱為無意識活動),應該稱為隱性意識.Penfield繪制的“小人圖”就是肌體各部位動作信息儲存的對應位置.“小人圖”中手和頭部,尤其嘴唇所占空間面積特別大[28],就是因為肌體在長期的生活經(jīng)歷中過多地活動了這2個部位保留下來的記憶儲存.可以預言,一個因意外事故造成上肢被截,日后學會用腳干活,尤其學會用腳做針線活、彈鋼琴者,其“小人圖”中腳對應的皮層空間位置一定很大,而手則很小.個體成長期間學會走路、學會用筷子、用手與腳干各種高難度的事,均是經(jīng)過長期反復練習后,動作對應的電信號被儲存到皮層記憶神經(jīng)元,之后在日常生活中方可運用自如.跳水、體操等各種技巧性動作的運動員在極短的時間內(nèi)將一個非常復雜的動作做得完美無缺,正是通過長期的訓練,這一連串動作電波組合被記憶神經(jīng)元穩(wěn)定地儲存下來,之后才能夠達到各關節(jié)協(xié)調(diào)自如.臨床實踐中,醫(yī)學專家已把意識與記憶的工作原理很好地運用在患者身上了.央視《走近科學》(2013-11-11)曾介紹北京武警總醫(yī)院神經(jīng)科醫(yī)生運用大腦干細胞移植技術成功將一些下肢無法站立的腦癱患者治愈,并讓其學會走路.大腦干細胞移植并獲得增生確保了下肢運動神經(jīng)形成的電信號有了儲存的位置.而帕金森疾病則是患者對應的記憶神經(jīng)元功能降低,致使以往儲存的信息不能獲得穩(wěn)定的發(fā)放.目前醫(yī)學上采用一種電子信號發(fā)生器—–電子藥,通過導線將一定的頻率信號送至大腦皮層相應位置,剌激記憶神經(jīng)元,這種強制神經(jīng)元工作的治療方法,在初期階段已顯示出非常好的效果.

4意識與記憶之間的互動關系