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篇(1)

【摘要】 藥源性血糖異常通常發(fā)生在糖尿病患者的常規(guī)治療過(guò)程中，但也有少數(shù)情況下，無(wú)論是否為糖尿病患者，一些藥物也可能引發(fā)血糖異常現(xiàn)象的發(fā)生。血糖異常對(duì)人體健康的危害是極大的，因此，深入認(rèn)識(shí)藥源性血糖異常的原因，避免藥源性血糖異常的發(fā)生，提升藥源性血糖異常的防治意識(shí)具有重要的現(xiàn)實(shí)意義。

【關(guān)鍵詞】 藥源性血糖異常 主要藥物分析 藥源性血糖異常防治

藥物使用得當(dāng)可以治病，使用不當(dāng)卻可能致病。醫(yī)學(xué)上把因使用藥物不當(dāng)而導(dǎo)致的高血糖、低血糖統(tǒng)稱為藥源性血糖異常。下面就對(duì)藥源性血糖及防治措施進(jìn)行探討。

1 引起藥源性高血糖的藥物分析

在常用藥物中，有部分藥物如果長(zhǎng)期應(yīng)用就可能會(huì)導(dǎo)致血糖升高，主要有以下幾類：

1.1 糖皮質(zhì)激素:糖皮質(zhì)激素藥物應(yīng)用廣泛，主要有潑尼松、氫化可的松、抗炎松等，這類藥物主要是通過(guò)以下途徑影響糖代謝：①增強(qiáng)糖原分解；②使用糖異生途徑活躍；③減少外周組織對(duì)葡萄糖的利用，因而引起血糖升高。如果大劑量或長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素治療，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血糖，根據(jù)情況適當(dāng)減少劑量或配合降糖藥物應(yīng)用。

1．2 甲狀腺制藥:甲狀腺激素如甲碘胺、甲狀腺素、甲狀球蛋白，可以促進(jìn)葡萄糖的吸收，加速糖原分解及糖異生，使血糖升高。因而應(yīng)用甲狀腺素制劑時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察，特別是糖尿病患者使用甲狀腺素制劑時(shí)更應(yīng)慎重給藥。

1．3 腎上腺素:腎上腺素動(dòng)員肝及肌肉的糖原分解，使血糖升高。一般來(lái)講，腎上腺素及擬腎上腺素制劑很少會(huì)長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用，所以對(duì)血糖的影響不大。

1．4 利尿藥:噻嗪類利尿藥長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用，可使患者的糖耐量降低而升高血糖，這可能是抑制胰島素分泌或使糖原分解加強(qiáng)的緣故。噻嗪類利尿藥致高血糖大多出現(xiàn)在用藥兩至三個(gè)月后，停藥后血糖通常能自行恢復(fù)。

1．5 避孕藥:包括雌激素與黃體酮樣的衍生物，這些藥物均具有降低糖耐量和升高血糖的作用。因此患有糖尿病的育齡婦女不能服用此類藥物。

1．6 異煙肼:此藥為抗結(jié)核的一線藥，治療結(jié)核病時(shí)用藥期至少在半年以上，長(zhǎng)期使用可影響糖代謝，使糖耐量降低，因此在用藥期應(yīng)定期檢查血糖并采取相應(yīng)措施。當(dāng)糖尿病合并肺結(jié)梳時(shí)，異煙肼忌與磺脲類降糖藥合用，否則可能產(chǎn)生不可逆糖尿病。

對(duì)于以上易引起血糖升高的藥物應(yīng)在使用過(guò)程中注意監(jiān)測(cè)血糖，以防血糖異常升高對(duì)身體造成危害。

2 引起藥源性低血糖的藥物分析

糖尿病患者在使用降糖藥物控制血糖時(shí)，常因用藥不當(dāng)而發(fā)生低血糖。這種低血糖的發(fā)生，還可能與進(jìn)餐時(shí)間、進(jìn)餐量、活動(dòng)量、嘔吐、腹瀉有及肝、腎、胰等臟器的功能狀態(tài)有關(guān)，而且老年性糖尿病患者更易發(fā)生。此外，一些糖尿病患者在使用與降糖藥無(wú)關(guān)的藥物時(shí)也可能發(fā)生低血糖反應(yīng)，這尤其要引起老年糖尿病患者的注意。引起藥源性低血糖的藥物主要有：

2．1 阿司匹林類:阿司匹林類可抑制前列腺素E1～E2，而前列腺素具有抑制胰島素分泌的作用。前列腺素被抑制，胰島素分泌必然增加，從而有可能引起低血糖反應(yīng)。

2．2 組胺H2受體阻斷藥:西咪替丁等組胺H2受體阻斷藥能抑制口服降糖藥在肝臟的代謝，延長(zhǎng)其半衰期，并使口服降糖藥排泄緩慢，從而有可能引起低血糖反應(yīng)。

2．3 巰基化合物類:甲巰咪唑（他巴唑）、巰丙酰苷氨、青霉胺、谷胱甘肽、開博通、6-巰基嘌呤以及巰基乙酸鈉等含巰基藥物，可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性，并通過(guò)體內(nèi)免疫系統(tǒng)的作用導(dǎo)致低血糖。特別是甲巰咪唑更為明顯，當(dāng)中斷給藥再次用藥，極易出現(xiàn)低血糖。

2．4 磺胺類:口服降糖藥可使血中胰島素增加，磺胺類藥物也有相似作用。同時(shí)，磺胺類藥物還能抑制口服降糖藥在肝臟代謝，推遲排泄，延長(zhǎng)半衰期。因此，同時(shí)使用有可能引起低血糖。腎功能障礙的糖尿病患者，應(yīng)用復(fù)方磺胺甲惡唑治療感染也可能誘發(fā)嚴(yán)重的低血糖。

除上述藥物外，丙吡胺（達(dá)舒平）、生長(zhǎng)激素、利福平、氯霉素、奎寧、保泰松、三環(huán)類抗抑郁藥、碘造影劑等都有可能誘發(fā)低血糖。因此，正在進(jìn)行治療的糖尿病患者由于其它疾病需要使用上述藥物時(shí)，要注意觀察，以免引起低血糖反應(yīng)。

3 藥源性血糖異常的防治措施

藥源性血糖異常的預(yù)防很有必要。首先應(yīng)嚴(yán)格掌握用藥的適應(yīng)證。未進(jìn)食或進(jìn)食量少和運(yùn)動(dòng)量大的患者應(yīng)注意避免應(yīng)用降血糖藥物，以免發(fā)生低血糖癥;老年病患者、尤其是心肝腎功能不良患者，其藥物代謝緩慢、半衰期延長(zhǎng)，應(yīng)用上述藥物易致藥物蓄積而加重血糖異常;糖尿病患者用藥初期應(yīng)從低劑量開始，根據(jù)血糖水平逐漸調(diào)整劑量，不宜同時(shí)應(yīng)用升高血糖的藥物;長(zhǎng)期應(yīng)用降糖藥物的患者當(dāng)身體應(yīng)激狀況(如重度感染、急性心肌梗死、腦血管以外等)解除后要及時(shí)調(diào)整降糖藥的劑量，避免發(fā)生低血糖。其次，應(yīng)用疑致血糖異常藥物時(shí)，須經(jīng)常監(jiān)測(cè)血糖、尿糖，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)和采取措施。出現(xiàn)血糖異常或血糖控制惡化時(shí)，原則上應(yīng)停用可疑藥物;如果確實(shí)需要繼續(xù)用藥，應(yīng)根據(jù)藥物致血糖異常的特點(diǎn)審慎更換類似藥物或考慮改變劑量，沒(méi)有適宜的替代藥物而必須繼續(xù)用藥應(yīng)權(quán)衡利弊并加強(qiáng)防護(hù)。另外，要避免降糖藥物的誤服;防止由于不了解中藥降糖制劑中含有西藥成分(如格列本脈)而與西藥降糖藥合用導(dǎo)致的低血糖或低血糖昏迷的發(fā)生。

藥源性血糖異常升高常導(dǎo)致高血糖癥和酮癥酸中毒，過(guò)低常導(dǎo)致低血糖和低血糖昏迷，這些嚴(yán)重的血糖異常必須及時(shí)處理。對(duì)于高血糖癥應(yīng)及時(shí)停用升高血糖藥物，必要時(shí)用胰島素或服用降糖藥物并對(duì)癥處理;酮癥酸中毒患者應(yīng)迅速補(bǔ)充體液和應(yīng)用胰島素，預(yù)防并發(fā)癥并對(duì)癥治療。對(duì)于低血糖和低血糖昏迷患者，應(yīng)盡快補(bǔ)充葡萄糖將血糖濃度升高到正常水平和防止低血糖的復(fù)發(fā)。特別注意磺脈類藥物導(dǎo)致的低血糖糾正后由于藥物作用的持續(xù)而致低血糖癥的反復(fù)發(fā)作，需持續(xù)補(bǔ)充葡萄糖觀察數(shù)天;嚴(yán)重低血糖時(shí)也可以考慮應(yīng)用升高血糖藥物(如胰高血糖素、氫化可的松等)。奧曲膚(octreotide)可抑制胰島細(xì)胞釋放胰高血糖素和胰島素，亦可與葡萄糖合用改善血糖異常。

結(jié)語(yǔ)：在治療疾病的時(shí)候，對(duì)使用藥物進(jìn)行深入的了解很重要，特別對(duì)于糖尿病癥患者而言。在藥物使用中必須考慮是否對(duì)糖代謝產(chǎn)生影響，并及時(shí)監(jiān)測(cè)血糖以避免或減少藥源性血糖異常的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

篇(2)

【關(guān)鍵詞】 糖尿病；胰島素；癥狀性低血糖

胰島素治療對(duì)于許多糖尿病患者是必不可少的， 相對(duì)于口服降糖藥來(lái)說(shuō)， 胰島素雖然使用麻煩， 但肝腎損傷較小。值得注意的是， 過(guò)量胰島素可能導(dǎo)致低血糖反應(yīng)， 嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)低血糖昏迷， 對(duì)合并心腦血管病變的糖尿病患者有生命危險(xiǎn)[1-3]。本文就胰島素治療糖尿病患者中低血糖反應(yīng)的臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析， 旨在有效制定防治措施， 提高患者預(yù)后。現(xiàn)將材料分析如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本文資料根據(jù)本院2010年1月～2013年1月門診收治的年齡≥80歲并接受胰島素治療的2型糖尿病患者共200例， 其中男性128例， 女性72例；年齡15～69歲， 平均年齡（42.7±4.2）歲。， 病程2個(gè)月～20年。血糖均在2.8 mmol/L以下， 最低者為測(cè)不出。50例患者學(xué)歷：大專以及大專以上文化程度2例， 高中及高中以上11例， 初中及以下138例， 初中以上62例。其中視網(wǎng)膜病變12例， 糖尿病腎病13例， 周圍神經(jīng)病變16例， 糖尿病足2例， 同時(shí)兼有冠心病者9例， 高血壓者10例， 腦血管病變6例， 肺感染2例， 泌尿系統(tǒng)感染4例。所有病例胰島素的使用時(shí)間在3個(gè)月～22年之間。

1. 2 治療方法 患者選用一般性胰島素的強(qiáng)化治療， 早餐和晚餐前皮下注射諾和靈30 R， 胰島素用量30～60 U/d。糖尿病病情較重的患者， 對(duì)其進(jìn)行3～4次/d， 用量在36～72 U胰島素的皮下注射。血糖控制目標(biāo)：空腹血糖6～7 mmol/L， 餐后2 h血糖8～9 mmol/L。

1. 3 胰島素強(qiáng)化治療的控制目標(biāo) 空腹血糖3.9～6.7 mmol/L， 餐后2 h血糖3.9 mmol/L）， 糖化血紅蛋白（HbA1c）

2 結(jié)果

本研究中200例患者出現(xiàn)乏力、出汗、饑餓、手抖、頭昏等癥狀62例， 血糖2.0～4.5

3 討論

低血糖的危害在業(yè)界達(dá)成共識(shí)的一句話就是“一次致死性低血糖可以抵過(guò)10年的糖尿病治療”， 足見低血糖對(duì)機(jī)體傷害的嚴(yán)重性。低血糖對(duì)心、腦的損傷最為嚴(yán)重， 因?yàn)樾呐K和腦組織自身沒(méi)有糖原儲(chǔ)備， 主要靠血液中的葡萄糖供給能量。葡萄糖為腦細(xì)胞活動(dòng)的主要來(lái)源， 但腦細(xì)胞糖原儲(chǔ)備有限， 一旦發(fā)生低血糖， 即有腦功能障礙， 表現(xiàn)為精神不振、思維遲鈍、躁動(dòng)、昏迷等癥狀， 若低血糖反復(fù)發(fā)作， 低血糖程度或持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)， 腦細(xì)胞可發(fā)不可逆性的病理改變， 如點(diǎn)狀出血、腦水腫。壞死、軟化等[4-6]。心臟組織需要大量的葡萄糖提供能量， 維持正常的心肌收縮舒張已經(jīng)心臟的電生理活動(dòng)， 當(dāng)血漿中葡萄糖濃度降低且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)， 同樣可以造成心肌細(xì)胞因缺乏能量供給而導(dǎo)致心肌壞死。低血糖對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害取決于低血糖的程度、持續(xù)的時(shí)間以及機(jī)體的反應(yīng)性[7]。

雖然胰島素在糖尿病的治療中有很好的作用， 但是在胰島素的應(yīng)用中會(huì)出現(xiàn)很多不良反應(yīng)， 應(yīng)當(dāng)積極的預(yù)防胰島素的不良反應(yīng)。胰島素常見的不良反應(yīng)有低血糖反應(yīng)、胰島素過(guò)敏反應(yīng)、屈光變化、胰島素水腫、胰島素抵抗及胰島素性脂肪營(yíng)養(yǎng)不良等[8]。低血糖反應(yīng)是糖尿病治療中的最大隱患， 尤其是夜間低血糖， 更會(huì)危及生命， 所以治療糖尿病性低血糖是很重要的。對(duì)于糖尿病患者， 首先，要考慮血糖偏低，建議密切監(jiān)測(cè)血糖.及時(shí)復(fù)診，糖尿病患者一經(jīng)確診，就要正規(guī)治療.血糖波動(dòng)會(huì)造成機(jī)體器官的損害，加速并發(fā)癥的發(fā)生.低血糖反應(yīng)常見于胰島素過(guò)量、注射胰島素后未按時(shí)進(jìn)餐或活動(dòng)量過(guò)大所致。過(guò)量胰島素治療出現(xiàn)低血糖后， 又迅速出現(xiàn)代償性高血糖成為索莫基現(xiàn)象。這種現(xiàn)象掩飾了臨床嚴(yán)重的低血糖， 而造成治療錯(cuò)誤。另一方面夜間低血糖后致晨間代償性高血糖， 還需與黎明現(xiàn)象鑒別， 治療顯然不同。合理使用胰島素， 胰島素根據(jù)其作用時(shí)間長(zhǎng)短， 分為長(zhǎng)效、中效和短效， 胰島素劑量最好請(qǐng)醫(yī)生根據(jù)病情、食量協(xié)助合理調(diào)整， 除劑量外， 還要注意作用時(shí)間， 使用普通胰島素， 應(yīng)在進(jìn)食前15 min用藥， 但最早不能超過(guò)食前30 min， 否則可能發(fā)生低血糖。

參考文獻(xiàn)

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篇(3)

【關(guān)鍵詞】糖尿病；藥物防治；生活方式干預(yù)；護(hù)理干預(yù)；社區(qū)干預(yù)

糖尿病是一種常見的內(nèi)分泌代謝性疾病，隨著生活方式的改變及人口老齡化的加快，糖尿病發(fā)病率迅速增加，已成為繼心血管疾病、腫瘤之后又一種危害人類健康的慢性非傳染性疾病。2010年，世界范圍內(nèi)糖尿病患病率為6.4%，糖尿病的醫(yī)療支出占世界醫(yī)療保健費(fèi)用的11.6%。據(jù)估計(jì)到2030年，糖尿病患病率將增加至7.7%[1]，高發(fā)病率及沉重的醫(yī)療負(fù)擔(dān)引起了各國(guó)政府的高度關(guān)注，對(duì)糖尿病的防治更加重視。糖尿病病因復(fù)雜，多因素共同作用是其特點(diǎn)，降低糖尿病患病風(fēng)險(xiǎn)，改善糖尿病患者生活質(zhì)量，科學(xué)、有效防治是關(guān)鍵。

1藥物防治

糖尿病病因復(fù)雜，作用機(jī)制尚未完全闡明，這給抗糖尿病藥物的研發(fā)帶來(lái)了一定的困難和挑戰(zhàn)。抗糖尿病藥物的防治以西藥為主，中藥為輔。西藥中，鈉依賴葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（SGLT）抑制劑的研究成為最近的熱點(diǎn)，其中SGLT2抑制劑的研究最受矚目，這類化合物通過(guò)阻止腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收、并排出過(guò)量的葡萄糖，從而達(dá)到降低血糖、治療糖尿病的目的[2]。西藥療效快的同時(shí)也伴隨著明顯的毒副作用，因此，天然抗糖尿病藥物的研發(fā)也越來(lái)越受到人們的關(guān)注。近年來(lái)，關(guān)于中藥治療糖尿病的研究報(bào)道屢見不鮮，如研究發(fā)現(xiàn)肉桂能調(diào)節(jié)血糖、脂質(zhì)水平，減少胰島素抵抗，增強(qiáng)胰島素的作用，改善糖尿病所致的并發(fā)癥。

2生活方式干預(yù)

糖尿病的發(fā)生發(fā)展與生活方式，如飲食習(xí)慣、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、肥胖、靜坐式生活方式等有關(guān)，風(fēng)險(xiǎn)識(shí)別的生活方式干預(yù)是防治糖尿病的有效手段之一。臨床研究發(fā)現(xiàn)，旨在減輕體重、增強(qiáng)身體鍛煉、改善飲食的生活方式干預(yù)可降低60%的糖尿病風(fēng)險(xiǎn)因素。

2.1飲食療法糖尿病，尤其是2型糖尿病與飲食的關(guān)系十分密切，飲食療法是糖尿病防治最基礎(chǔ)的方法。食物治療的一般原則：①合理控制熱量，均衡膳食營(yíng)養(yǎng)。糖尿病患者總能量需求的60%-70%要源自碳水化合物和不飽和脂肪酸，多吃魚肉、蔬果、堅(jiān)果等，增加維生素、礦物質(zhì)的攝入，食物選擇盡量多樣化。②保證營(yíng)養(yǎng)需求，合理安排餐次。在符合患者飲食習(xí)慣的前提下，合理進(jìn)行三餐飲食分配。③其他。進(jìn)食速度要適當(dāng)：進(jìn)食速度與肥胖、心血管疾病等密切相關(guān)，降低進(jìn)食速度有利于降低糖尿病的患病風(fēng)險(xiǎn)；避免高糖食物，少吃油膩食物，限制飲酒，及時(shí)補(bǔ)充水分。

2.2運(yùn)動(dòng)療法運(yùn)動(dòng)療法主要適用于中輕度2型糖尿病特別是肥胖的2型糖尿病患者，研究證實(shí)相比于藥物（如二甲雙胍）治療，通過(guò)減重的運(yùn)動(dòng)治療可顯著改善糖尿病患者健康相關(guān)的生活質(zhì)量[3]。其運(yùn)動(dòng)防治要按照“循序漸進(jìn)、量力而行”的原則。應(yīng)把握以下幾點(diǎn)：①運(yùn)動(dòng)方式：參加有節(jié)律性的有氧運(yùn)動(dòng)，如長(zhǎng)距離步行、散步、慢跑、騎自行車等。每天1.5km以上的長(zhǎng)距離步行可以有效降低心血管疾病等糖尿病并發(fā)癥的患病風(fēng)險(xiǎn)，且步行活動(dòng)安全，易堅(jiān)持，可作為首選鍛煉方式。②運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、時(shí)間及頻率：合適的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為活動(dòng)時(shí)病人的心率應(yīng)達(dá)到個(gè)體60%的最大耗氧量；活動(dòng)時(shí)間推薦餐后1h，持續(xù)20-30min，可根據(jù)病人具體情況逐漸增減，如肥胖病人可適當(dāng)增加活動(dòng)次數(shù)。③其他注意事項(xiàng)。運(yùn)動(dòng)前后檢查血糖，警惕發(fā)生低血糖。另外，要及時(shí)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)后護(hù)理，如補(bǔ)充水分及無(wú)機(jī)鹽的流失，并檢查機(jī)體是否有其他異樣。

3護(hù)理干預(yù)

有效的護(hù)理干預(yù)能明顯改善糖尿病患者預(yù)后，提高患者生活質(zhì)量。護(hù)理干預(yù)主要涉及兩方面。①健康教育，提高認(rèn)識(shí)。陳等[4]研究發(fā)現(xiàn)糖尿病防治知識(shí)掌握程度越高，居民發(fā)生高血糖癥的風(fēng)險(xiǎn)越低。通過(guò)對(duì)患者進(jìn)行飲食、心理、運(yùn)動(dòng)、用藥指導(dǎo)及糖尿病相關(guān)知識(shí)教育，有利于幫助患者培養(yǎng)良好的生活習(xí)慣，增強(qiáng)疾病防治知識(shí)，提高自我防治意識(shí)。②心理疏導(dǎo)，增強(qiáng)信心。Novak等[5]研究發(fā)現(xiàn)與周期性壓力或無(wú)壓力的人相比，長(zhǎng)期承受壓力的人患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)高，兩者的危害比分別是1.09、1.52。糖尿病患者確診后，易出現(xiàn)抑郁、焦慮、悲觀等心理，不利于疾病的治療。而合理的心理干預(yù)可幫助患者及時(shí)排解心理壓力，有利于血糖控制，也能幫助患者及家屬樹立積極、健康的心態(tài)，建立戰(zhàn)勝疾病的信心。

4社區(qū)干預(yù)戰(zhàn)略

我國(guó)糖尿病患者對(duì)糖尿病防治知識(shí)、危險(xiǎn)因素知曉率偏低，糖尿病的確診滯后、就醫(yī)不及時(shí)及預(yù)后較差，這在一定程度上與社區(qū)糖尿病防治工作薄弱，重視程度不夠，手段單一等有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)糖尿病社區(qū)管理可以提高患者對(duì)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)的利用，使其得到更好的醫(yī)療服務(wù)[6]；社區(qū)衛(wèi)生干預(yù)有助于提高糖尿病患者對(duì)自身病癥的認(rèn)識(shí)、治療措施等相關(guān)知識(shí)、衛(wèi)生行為的了解。事實(shí)上，近年來(lái)，基于社區(qū)戰(zhàn)略的疾病防治模式受到了各國(guó)的青睞，如，巴西基礎(chǔ)運(yùn)輸系統(tǒng)的改變對(duì)全民體育活動(dòng)產(chǎn)生了重大的影響，巴基斯坦通過(guò)基于通訊設(shè)備的健康教育活動(dòng)提高了公民對(duì)慢性疾病的防范意識(shí)等。這些均表明，社區(qū)干預(yù)的疾病防治模式在糖尿病等生活方式相關(guān)的疾病防治中具有良好的應(yīng)用前景。

5結(jié)語(yǔ)

雖然糖尿病的發(fā)病率逐年升高，目前尚無(wú)特異、有效的治療方法，但科學(xué)防治是延緩糖尿病發(fā)生發(fā)展的重要措施。糖尿病防治應(yīng)注意以下兩方面：①積極探索科學(xué)有效、聯(lián)合防治措施。糖尿病病因復(fù)雜，單一藥物治療效果并不理想，在現(xiàn)有的醫(yī)療水平下，我們應(yīng)積極探索各種聯(lián)合防治的有效措施，將藥物防治、生活方式干預(yù)、護(hù)理干預(yù)等手段合理搭配，因人而異，針對(duì)不同的患者，制定不同的聯(lián)合防治措施。②重視社區(qū)干預(yù)的疾病防治模式在糖尿病防治中的應(yīng)用。我國(guó)社區(qū)干預(yù)的疾病防治模式起步較晚，發(fā)展歷史比較短，但社區(qū)干預(yù)在提高居民對(duì)糖尿病、高血壓等生活方式相關(guān)疾病的防治知識(shí)、幫助居民形成健康的生活方式、改善患者的醫(yī)療服務(wù)方面具有積極的作用，應(yīng)當(dāng)引起相關(guān)部門的重視。

參考文獻(xiàn)

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篇(4)

關(guān)鍵詞：糖尿病 社區(qū) 治療方案

【中圖分類號(hào)】R4【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1008-1879(2012)02-0082-02

糖尿病是多種病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂綜合征。隨著我國(guó)人民生活水平的提高，糖尿病發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，作為慢性病，社區(qū)指導(dǎo)治療方案尤其重要。社區(qū)醫(yī)生通過(guò)對(duì)患者采用藥物、飲食、運(yùn)動(dòng)、疾病基礎(chǔ)知識(shí)示教、自我監(jiān)測(cè)等治療措施。可有效控制糖尿病患者的血糖，減少并發(fā)癥，極大提高生活質(zhì)量。現(xiàn)對(duì)社區(qū)66例糖尿病患者有針對(duì)性的治療方案和效果總結(jié)如下。

1 臨床資料

2010年9月至 2011年10月，在我服務(wù)中心長(zhǎng)期就診、指導(dǎo)的糖尿病患者66例，符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男31例，女35例，年齡43~76歲。均為Ⅱ型糖尿病患者。已經(jīng)合并腦梗死7例，高血壓病15例，高脂血癥34例,糖尿病視網(wǎng)膜病變6例，糖尿病腎病2例，神經(jīng)病變26，糖尿病足4例，患者均未受過(guò)系統(tǒng)的糖尿病知識(shí)教育。

2 治療

首先對(duì)患者進(jìn)行治療評(píng)估，根據(jù)患者個(gè)體條件制定治療方案和健康指導(dǎo)計(jì)劃。新確診糖尿病患者，空腹血糖在7.8mmol/L以下，餐后2h血糖11.1mmol/L以下的予以健康指導(dǎo)、飲食控制及合理運(yùn)動(dòng)；血糖在上述范圍標(biāo)準(zhǔn)但有并發(fā)癥的加用治療并發(fā) 癥的相關(guān)藥物治療及口服降糖藥物，使空腹血糖在6.1mmol/L以下，餐后2h血糖在7.8 mmol/L以下；如果通過(guò)上述方法血糖還控制不理想的，予以胰島素治療。

3 治療方法

3.1 糖尿病基礎(chǔ)知識(shí)宣教。給患者講解糖尿病概念、分類，以及血糖的概念，讓患者知曉空腹及非空腹血糖的正常值、糖尿病的并發(fā)癥，怎樣判斷、控制糖尿病，了解低血糖反應(yīng)的癥狀及防治措施。

3.2 飲食指導(dǎo)。飲食治療應(yīng)個(gè)體化，總熱量的20%~30%應(yīng)來(lái)自脂肪，55%~65%為碳水化合物，15%為蛋白質(zhì)，食鹽攝入量每天不超過(guò)6g。根據(jù)患者的工作強(qiáng)度、體重、身高來(lái)計(jì)算每日總熱量，然后按各種營(yíng)養(yǎng)素占總熱量的百分比計(jì)算控制并合理分配六大營(yíng)養(yǎng)素的份數(shù)。三餐以1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3。禁食紅糖、白糖、葡萄糖、巧克力、以及含糖較高的水果等，飲食控制初期，可增加纖維、蔬菜類攝入量，以緩解饑餓感，減少細(xì)糧攝入，選擇食用植物油，適當(dāng)增加大豆及豆制品的攝入。嚴(yán)格控制總熱量，控制體重，戒煙、酒。

3.3 運(yùn)動(dòng)輔助治療。運(yùn)動(dòng)原則是適量、經(jīng)常性和個(gè)體化。可選擇慢跑、快走、騎車、登山等有氧運(yùn)動(dòng)。每次運(yùn)動(dòng)30~60min，每周3~4次，以運(yùn)動(dòng)后不感勞累為度，最佳運(yùn)動(dòng)時(shí)間在餐后一小時(shí)，此時(shí)血糖較高不易發(fā)生低血糖癥、注射胰島素或口服降糖藥的患者，不宜晨起空腹運(yùn)動(dòng)，以防低血糖，注意合并急性感染、伴有心功不全者，糖尿病腎病、血糖>15 mmol/L者或不穩(wěn)定者，不宜運(yùn)動(dòng)，尤其老年患者更要嚴(yán)格掌握指征。

3.4 給與糖尿病患者心理支持。由于糖尿病是終身疾病，患者易產(chǎn)生各種心理問(wèn)題，如焦慮、恐懼、憤怒、自責(zé)、懷疑等。不良情緒易誘發(fā)多疾病，要適時(shí)給予患者心理支持、疏導(dǎo)，同時(shí)多與其家屬親友溝通,充分發(fā)揮親人、朋友的支持作用，減輕患者心理壓力，使其積極主動(dòng)配合治療，以更好地控制血糖、減少并發(fā)癥的發(fā)生。

3.5 患者用藥指導(dǎo)。控制空腹血糖升高首選優(yōu)降糖或達(dá)美康，控制餐后高血糖 宜選用格列吡嗪。經(jīng)濟(jì)條件好一點(diǎn)予以瑞格列奈(諾和龍) 及那格列奈(唐力)，肥胖患者或血糖控制不理想的非肥胖患者加用二甲雙胍，餐后血糖高的予以拜糖平，血糖仍不理想的注射胰島素治療。

3.6 并發(fā)癥防治。經(jīng)常測(cè)量血壓、檢查血脂，積極控制高血壓、高血脂，防治周圍神經(jīng)及血管病變，定期檢查眼底、眼壓等，給患者講明酮酸癥、低血糖、高滲性昏迷征兆以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)治療，糖尿病患者易發(fā)生感染，指導(dǎo)講究衛(wèi)生，尤其女患者應(yīng)做好會(huì)清潔，做好足部護(hù)理，選擇寬松柔軟鞋襪，每日溫水泡足，避免足損傷。

4 結(jié)論

通過(guò)口服降糖藥物及胰島素、健康教育、飲食治療、運(yùn)動(dòng)治療等針對(duì)性治療，糖尿病患者在社區(qū)基層醫(yī)院也可很好地控制病情，預(yù)防和減少并發(fā)癥的發(fā)生，極大提高了糖尿病患者的生存質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)

［1］ 荊淑杰，焦輝，丁淑麗；社區(qū)護(hù)理干預(yù)對(duì)Ⅱ型糖尿病患者血糖控制的影響［J］中國(guó)初級(jí)衛(wèi)生保健，2011，(02)

篇(5)

其實(shí)，諸如此類的情況臨床上并不少見，這也是困擾眾多糖尿病患者的一個(gè)共性問(wèn)題，在排除了藥品過(guò)期、質(zhì)量問(wèn)題、用法不當(dāng)?shù)仍蛑螅欠襁€存在其他原因？患者一旦出現(xiàn)這種情況，應(yīng)該如何正確應(yīng)對(duì)？下面，我們就來(lái)談?wù)勥@些問(wèn)題。

口服降糖藥為什么會(huì)失效？

口服降糖藥失效是2型糖尿病治療過(guò)程中經(jīng)常遇到的問(wèn)題，主要見于胰島素促泌劑，包括磺脲類藥物（如優(yōu)降糖、消渴丸等）和格列奈類藥物（如諾和龍、唐力等）。因?yàn)榇祟愃幬镏饕ㄟ^(guò)刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素發(fā)揮降糖作用，其起效的前提是體內(nèi)存在一定數(shù)量的胰島B細(xì)胞。研究表明，2型糖尿病患者在診斷之初，胰島功能就已降至正常人的50%，此后，隨著病程的延長(zhǎng)，患者胰島功能將以大約每年5%的速度衰減，直至完全衰竭。由此，不難理解為什么2型糖尿病患者服用胰島素促泌劑開始階段效果好，以后越來(lái)越差，最終完全失效。因?yàn)樵诓〕淘缙冢颊呷员Ａ粢欢ǖ囊葝u功能。而到了病程晚期，患者胰島功能已完全衰竭。換句話說(shuō)，胰島B細(xì)胞分泌功能逐漸衰竭是導(dǎo)致胰島素促泌劑失效的主要原因。

口服降糖藥失效能否逆轉(zhuǎn)？

這個(gè)問(wèn)題不能一概而論。如果口服降糖藥失效是由于胰島功能完全衰竭所致，逆轉(zhuǎn)的可能性幾乎沒(méi)有。但有些患者之所以服用磺脲類藥物血糖控制不好，原因在于飲食控制不嚴(yán)、運(yùn)動(dòng)過(guò)少、腹瀉導(dǎo)致藥物吸收不良、藥物用法不當(dāng)、存在應(yīng)激因素（如感染、創(chuàng)傷、急性期腦卒中等）或同時(shí)應(yīng)用對(duì)胰島素有拮抗作用的藥物（如激素、利尿藥、避孕藥等）。這些情況均不屬于真正的口服降糖藥失效，因?yàn)樵谙@些干擾因素之后，藥效可以重新恢復(fù)，故又稱之為“口服降糖藥假性失效”。

口服降糖藥失效后該咋辦？

一旦發(fā)現(xiàn)磺脲類藥物失效，應(yīng)及早加用胰島素聯(lián)合治療，這對(duì)迅速控制血糖，減輕高血糖的毒性作用，保護(hù)殘存的胰島功能很有意義。不僅如此，兩者聯(lián)用還可節(jié)省外源性胰島素用量，避免高胰島素血癥的危害。當(dāng)然，如果患者胰島嚴(yán)重受損，喪失分泌功能，則應(yīng)完全換用胰島素治療。

如何防止和延緩口服降糖藥失效？

胰島功能衰竭是造成口服降糖藥失效的主要原因，而長(zhǎng)期高血糖的毒性作用又是導(dǎo)致胰島功能衰竭的罪魁禍?zhǔn)住Ｒ虼耍泳徎虮苊饪诜堤撬幨В詈玫霓k法就是早診斷、早治療，將血糖長(zhǎng)期控制在理想水平，以延緩胰島功能衰竭。此外，嚴(yán)格控制飲食，加強(qiáng)鍛煉，避免肥胖，減輕胰島素抵抗，也是必不可少的防治措施。

新近研究證實(shí)，新型降糖藥物GLP-1類似物（利拉魯肽）可以促進(jìn)胰島B細(xì)胞增生和分化，有效保護(hù)及改善胰島B細(xì)胞的功能。2型糖尿病患者早期應(yīng)用，可以起到延緩胰島功能衰減，預(yù)防口服降糖藥失效的作用。

如何正確看待口服降糖藥失效？

篇(6)

糖尿病（diabetes mellitus）是一組以慢性血葡萄糖（簡(jiǎn)稱血糖）水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺乏所引起。我國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)對(duì)糖尿病已有認(rèn)識(shí)，屬“消渴”癥的范疇，早在公元前2世紀(jì)，《黃帝內(nèi)經(jīng)》已有論述。糖尿病是常見病、多發(fā)病，隨生活水平的提高、人口老化、生活方式改變迅速增加，呈逐漸增長(zhǎng)的流行趨勢(shì)。我國(guó)1979～1980年調(diào)查成人糖尿病患病率為1%；到1994～1995年調(diào)查成年人糖尿病患病率為2.5%。估計(jì)我國(guó)現(xiàn)有糖尿病患者超過(guò)4千萬(wàn)，居世界第2位。2型糖尿病的發(fā)展趨勢(shì)正趨向低齡化[1]。現(xiàn)將2型糖尿病病因及防治措施做如下綜述。

1 2型糖尿病病因

糖尿病是復(fù)雜的遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果[2]。目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為主要有

1．1 遺傳因素：糖尿病屬多基因顯性遺傳性疾病，常呈現(xiàn)出家族聚集性，特別是母系遺傳性更強(qiáng)，母親有2型糖尿病，其子女患病概率為20%；父親有糖尿病，子女患病概率為15%；父母親有糖尿病，子女則約有25%患糖尿病。

1．2 肥胖因素：肥胖者體內(nèi)的脂肪總量增加，而脂肪細(xì)胞表面胰島素受體數(shù)目減少，使胰島素的敏感性降低，最終發(fā)生糖尿病。據(jù)調(diào)查，有60～80%2型糖尿病患者都屬于肥胖體型。

1．3 生活水平的提高：高熱量、高脂肪、高蛋白的飲食人群增多，為糖尿病提供物質(zhì)條件。

1．4 平均壽命延長(zhǎng)：隨著年齡的老齡化，胰島素的分泌功能逐漸減退，因此，老年人是糖尿病的高發(fā)人群。

1．5 不健康的生活方式：嗜酒好煙無(wú)度，吃喝無(wú)度，生活無(wú)節(jié)奏，長(zhǎng)期緊張焦慮等。

2 治療措施

由于對(duì)型糖尿病病因和必病機(jī)制尚未完全闡明，缺乏病因治療。強(qiáng)調(diào)治療需早期和長(zhǎng)期，積極而理性以及治療措施個(gè)體化的原則[3]。

2．1 糖尿病的健康教育。是重要的基礎(chǔ)治療措施之一。良好的健康教育可充分調(diào)動(dòng)患者的主觀能動(dòng)性，積極配合治療，有利于疾病的控制達(dá)標(biāo)、防止各種并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展，認(rèn)識(shí)到糖尿病是終身疾病，治療需持之以恒。讓患者了解糖尿病的基礎(chǔ)知識(shí)和治療控制要求，學(xué)會(huì)測(cè)定尿糖或正確使用攜式血糖計(jì)掌握醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療的具體措施和體育鍛煉的具體要求，使用降血糖藥物的注意事項(xiàng)，學(xué)會(huì)胰島素注射技術(shù)，從而在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下長(zhǎng)期堅(jiān)持合理治療并達(dá)標(biāo)，堅(jiān)持隨訪，按需要調(diào)整治療方案。生活應(yīng)規(guī)律，戒煙和烈性灑，講求個(gè)人衛(wèi)生，預(yù)防感染[4]。

2．2 醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)療法。2型糖尿病患者，尤其是肥胖或超重者，醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療治有利于減輕體重，改善糖、脂代謝紊亂和高血壓以及減少降糖藥物劑量。醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療方案包括：1）計(jì)算總熱量；2）營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)含量；3）合理分配；4）隨訪[5]。

2．3 體育鍛煉。應(yīng)進(jìn)行有規(guī)律的合適運(yùn)動(dòng)。根據(jù)年齡、性別、體力、病情及有無(wú)并發(fā)癥等不同條件，循序漸進(jìn)和長(zhǎng)期堅(jiān)持。對(duì)2型糖尿病患者（尤其是肥胖者），適當(dāng)運(yùn)動(dòng)有利于減輕體重、提高胰島素的敏感性，但如有心、腦血管疾病或嚴(yán)重微血管病變者，亦應(yīng)按具體情況作妥善安排[6]。

2．4 病情監(jiān)測(cè)。定期監(jiān)測(cè)血糖，并建議患者應(yīng)用便攜式血糖計(jì)進(jìn)行自我監(jiān)測(cè)血糖（SMBG）；每3～6個(gè)月定期復(fù)查A1C，了解血糖總體控制情況，及時(shí)調(diào)整治療方案[7]。

2．5 口服藥物治療。1）促胰島素分泌劑：磺脲類（sulfonylureas,SUs）,Sus作為單藥治療主要選擇用于新診斷的T2DM非肥胖者、用飲食和運(yùn)動(dòng)治療血糖控制不理想時(shí)。禁忌證或不適應(yīng)證：T1DM，有嚴(yán)重并發(fā)癥或晚期β細(xì)胞功能很差的T2DM，兒童糖尿病，孕婦、哺乳期婦女，大手術(shù)圍手術(shù)期，全胰腺切除術(shù)后，對(duì)Sus過(guò)敏或有嚴(yán)重不良反應(yīng)者等。不良反應(yīng)有：低血糖、體重增加、皮膚過(guò)敏、消化系統(tǒng)不適、對(duì)心血管系統(tǒng)帶來(lái)不利影響。2）雙胍類（biguanides），主要是二甲雙胍，作用機(jī)制為抑制肝葡萄糖輸出，也可改善外周組織對(duì)胰島素的敏感性、增加對(duì)葡萄糖的攝取和利用。尤其是對(duì)T2DM無(wú)明顯消瘦的患者以及伴血脂異常、高血壓或高胰島素血癥的患者，作為一線用藥，可單獨(dú)用或聯(lián)合用其他藥物。禁忌或不適應(yīng)癥：腎、肝、心、肺功能減退以及高熱患者禁忌；慢性胃腸病、慢性營(yíng)養(yǎng)不良、消瘦者不宜用；T1DM不宜單獨(dú)用本藥；T2DM合并急性嚴(yán)重代謝紊亂、嚴(yán)重感染、外傷、大手術(shù)、孕婦和哺乳期婦女等；對(duì)藥物過(guò)敏或有嚴(yán)重不良反應(yīng)者；酗酒者，肌酐清除率＜60ml/min時(shí)不宜應(yīng)用本藥。不良反應(yīng)：消化道不良反應(yīng)、皮膚過(guò)敏反應(yīng)、乳酸性酸中毒。3）噻唑烷二酮類（thiazolidinediones,TZDs）主要通過(guò)激活過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）起作用。主要不良反應(yīng)為水腫、休重增加，有心臟病、心力衰竭傾向或肝病患者不用或慎用。制劑有羅格列酮、吡格列酮。4）α葡萄糖苷酶抑制劑（AGI），AGI可延遲碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。作為T2DM第一線藥物尤其適用于空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖明顯升高者，可單獨(dú)用藥或與其他降糖藥物使用。常見不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)。制劑有：阿卡波糖（acarbosc）、伏格列波糖（voglibose）[8]。

2．6 胰島素治療。

2．6．1 適應(yīng)癥：DKA、高血糖向滲狀態(tài)和乳酸性酸中毒伴高血糖；各種嚴(yán)重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥；手術(shù)、妊娠和分娩；T2DM β細(xì)胞功能明顯減退者。

2．6．2 胰島素制劑有：短效有普通胰島素 （RI）；中效有低精蛋白胰島素(NPH)和慢胰島素鋅混懸液;長(zhǎng)效有精胰島素鋅胰島素(PZI)特慢胰島素鋅懸液。

2．6．3 治療原則與方法：胰島素適應(yīng)在綜合治療基礎(chǔ)上進(jìn)行。胰島素劑量決定于血糖的水平、β細(xì)胞功能缺陷程度、胰島素抵抗程度、飲食和運(yùn)動(dòng)狀況等，一般從小劑量開始，根據(jù)血糖水平逐漸調(diào)整。2型糖尿病，胰島素作為補(bǔ)充治療，用于經(jīng)合理的飲食和口服降糖藥治療仍未達(dá)到良好的控制目標(biāo)患者，通常白天口服降糖藥，睡前注射中效胰島素（早晨可加或不加小劑量）或每天注射1～2次長(zhǎng)效胰島素。胰島素作為替代治療（一線用藥）的適應(yīng)癥為：T2DM診斷時(shí)血糖水平較高，特別是體重明顯減輕的患者。此外，在T2DM患者胰島素補(bǔ)充治療過(guò)程中，當(dāng)每日胰島素劑量已經(jīng)接近50U時(shí)，可停用胰島素促分泌劑而以為替代治療。應(yīng)用胰島素替代治療T2DM時(shí)，可每天注射2次中效胰島素或預(yù)混劑。采用胰島素強(qiáng)化治療方案后，有時(shí)早晨空腹血糖仍然較高，可能原因是：夜間胰島素不足、“黎明現(xiàn)象（dawn phenomenon）”、Somogyi效應(yīng)。夜間多次（于0、2、4、6、8時(shí)）測(cè)定血糖，有助于鑒別早晨高血糖的原因[9]。

2．6．4 胰島素的抗藥性和不良反應(yīng)。各種胰島素制劑因本身來(lái)源、結(jié)構(gòu)、成分特點(diǎn)及含有一定量的雜質(zhì)，故有抗源性和致敏性。胰島素主要不良反應(yīng)是低血糖，過(guò)敏反應(yīng)，輕度水腫，部分患者出現(xiàn)視力模糊等[10]。

2．7 胰升糖素樣多肽1類似物和DPPⅣ抑制劑[11]。

2．8 胰島素移植和胰細(xì)胞移植。劉金鋼[12]，手術(shù)治療2型糖尿病。

2．9 中醫(yī)藥治療。中醫(yī)基本治法：張綏七法[13]；劉國(guó)安[14]在文中指出益氣養(yǎng)陰化瘀法為2型糖尿病的大法等。

2．10 糖尿病慢性并發(fā)癥的治療原則。定期篩查，早期診斷，早期防治。積極控制高血糖、血壓、糾正脂代謝紊亂、抗血小板治療（例如阿司匹林）、控制體重、戒煙和改善胰島素敏感性等并要求達(dá)標(biāo)。

3 預(yù)防

發(fā)動(dòng)全社會(huì)共同參與糖尿病的預(yù)防、治療教育、保健計(jì)劃。以自身保健和社區(qū)支持為主要內(nèi)容，制訂、實(shí)施和評(píng)價(jià)各種綜合性方案。預(yù)防工作分為三級(jí)：一級(jí)預(yù)防是避免糖尿病發(fā)病；二級(jí)預(yù)防是及早檢出并有效治療糖尿病；三級(jí)預(yù)防是延緩和（或）防治糖尿病并發(fā)癥。對(duì)T2DM的預(yù)防，關(guān)鍵在于篩查出IGT人群，在IGT階段進(jìn)行干預(yù)處理，有可能使其保持在IGT或轉(zhuǎn)變成正常糖耐量狀態(tài)。近年來(lái)陸續(xù)進(jìn)行了一此大規(guī)模IGT臨床干預(yù)試驗(yàn)，提示通過(guò)生活方式或藥物干預(yù)有可能減少或延緩糖尿病的發(fā)生，但長(zhǎng)期益處與安全性尚待進(jìn)一步觀察。

總之，2型糖尿病隨著社會(huì)的發(fā)展和生活水平的不斷提高，它的病因研究得到關(guān)注，它的防治得到重視，國(guó)家把它列入慢病管理中，這是社會(huì)的一大進(jìn)步！更值得醫(yī)務(wù)工作者去關(guān)注。

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篇(7)

一、臨床流行病學(xué)研究

（1）IR/胰島素抵抗綜合征（IRS）流行病學(xué)：2型糖尿病普遍存在IR早已定論。但2型糖尿病中究 竟有多少人有IR則缺乏準(zhǔn)確數(shù)據(jù)。最近Haffner等采用改良FSIGT微小模型法測(cè)定了479例2型 糖尿病，以胰島素敏感指數(shù)≥1.61×10-4min-1*μU-1*ml-1（ 高于非糖尿病者的中位數(shù)）定義為對(duì)胰島素敏感，結(jié)果胰島素敏感的2型糖尿病為37例（8%）， 而2型糖尿病中有IR者占442例（92%）

（2）IR/IRS危險(xiǎn)因素的臨床流行病學(xué)研究：近年的一些研究與過(guò)去的研究比較有如下顯著特點(diǎn) ：多為前瞻性、多中心、大樣本、長(zhǎng)期縱向列隊(duì)+橫斷面分層研究，如胰島素抵抗粥樣硬化 研究（IRAS）為期4年，納入對(duì) 象1625人。Reaven正在進(jìn)行的一項(xiàng)“IR預(yù)示心血管疾病”的研究以及明尼 蘇達(dá)一項(xiàng)社區(qū)研究亦均為5年。而歷時(shí)最長(zhǎng)，規(guī)模最大的研究當(dāng)首推英國(guó)前瞻性糖尿病研究（ UKPDS）。過(guò)去的研究多為 小樣本，短時(shí)間，實(shí)驗(yàn)室或臨床的斷面研究。另一重要特點(diǎn)是現(xiàn)在研究是以心血管事件及（ 或）冠心病死亡例數(shù)作為直接的臨床“硬終點(diǎn)”，而心電圖變化及生化參數(shù)僅作為亞臨床替 代性終點(diǎn)。這些以循證醫(yī)學(xué)原則指導(dǎo)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，其結(jié)果的論證強(qiáng)度及可信度大大超過(guò) 以前的試驗(yàn)。

二、IR的分子機(jī)制

胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)級(jí)聯(lián)/網(wǎng)絡(luò)中胰島素受體（I Rc）、胰島素受體底物系列（IRSs）及其下游的PI-3激酶（PI-3K）系統(tǒng)的障礙為近年研究的主攻方向。在這方面以Joslin糖尿病中心的Kahn及W hite等的研究組成績(jī)最著。自1991年以來(lái)，他們及其他學(xué)者已發(fā)現(xiàn)IRSs成員6個(gè)，目前正對(duì) 其生理、病理意義進(jìn)行深入研究。其中以IRS-1及IRS-2研究較多。采用去基因（knock out ）小鼠研究發(fā)現(xiàn)：IRS-1去基因（IRS1-/-）小鼠，PI-3K活性降低，IRS-2表達(dá)及其磷 酸化代償性增加，伴IGT，肌、脂細(xì)胞IR以及對(duì)胰島素樣生長(zhǎng)因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）抵抗而致生 長(zhǎng)滯頓。IRS-2去基因（IRS2-/-）鼠出現(xiàn)中度至嚴(yán)重IR，伴早期β細(xì)胞功能衰竭，出現(xiàn)糖尿病 。IRS-3/IRS-4去基因鼠無(wú)上述異常變化。IRc去基因鼠：宮內(nèi)發(fā)育正常，但出生后很快發(fā) 生酮癥酸中毒。肝特異性IRc去基因鼠，可致嚴(yán)重IR，高胰島素血癥，IGT及對(duì)外源性胰島素 的抵抗。

由上可知，IRS-1-/-及IRS-2-/-鼠均呈現(xiàn)糖脂代謝異常，均有IR。但二者作 用程度不同，且呈現(xiàn)明顯組織選擇性和異質(zhì)性。一般而論，IRS-1主要作用于骨胳肌，而IR S-2則廣泛作用于肝、肌及脂細(xì)胞，亦即IRS-1-/-所致IR主要為外周抵抗，而IRS- 2-/-既致外周抵抗，又使肝糖產(chǎn)生的抑制減弱。因而后者所致IR更為嚴(yán)重。由于IRS -2去基因鼠的糖尿病兼具胰島素外周抵抗及胰島素缺乏（β細(xì)胞減少）兩種機(jī)制，故ADA提出 IRS-2信號(hào)通道是糖尿病時(shí)β細(xì)胞分泌功能缺陷及胰島素作用缺陷的共同交匯點(diǎn)。

三、IR/IRS的臨床意義

IR是多種疾病，特別是糖尿病及心血管疾病共同危險(xiǎn)因素，是滋生多種代謝相關(guān)疾病的共同 土壤。因此，深刻揭示IR/IRS本質(zhì)將導(dǎo)致對(duì)心血管疾病及其他代謝相關(guān)疾病的發(fā)病機(jī)制的新 認(rèn)識(shí)及防治策略的革新。防治IR及其派生的糖脂代謝紊亂這一共同危險(xiǎn)因素，可防治多種而 非一種疾病，這有利于利用社區(qū)防治網(wǎng)一網(wǎng)多用，收到節(jié)約衛(wèi)生資源及獲得更大受益的效果 。IR可先于糖尿病及心血管疾病多年而存在，如肥胖，IGT/IFG、高胰島素血癥、血脂異常 等，因此，如能在IGT期進(jìn)行干預(yù)則可防止或延緩糖尿病、心血管疾病等的發(fā)生、發(fā)展，降 低其發(fā)病及病死率。這已為最近的HOPE試驗(yàn)的結(jié)果所證實(shí)。要防治干預(yù)，就要 篩查IR/IRS高危人群。這首先涉及到IR/IRS的臨床診斷。雖然IRS的存在已為國(guó)際公認(rèn)，并 已載入了WHO糖尿病診斷及分類新標(biāo)準(zhǔn)，但尚無(wú)一致的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。參考Alb erti等及國(guó)內(nèi)專家們的意見，從臨床及社區(qū)防治的實(shí)際需要出發(fā)，我們認(rèn)為凡遇肥胖者（BMI ≥27）、2型糖尿病、高血糖狀態(tài)、血脂紊亂、高血壓、高胰島素血癥以及吸煙、動(dòng)脈粥樣硬 化、心腦血 管病等情況者，即可按IR處理，在有條件醫(yī)院則應(yīng)進(jìn)行空腹和餐后血糖以及胰島 素測(cè)定，或進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)，推算胰島素敏感指數(shù)。這樣做雖然不夠嚴(yán)謹(jǐn)，但仍具 有實(shí)際意義，且具有可操作性。

IR的防治方法是綜合性的，首先是改變生活方式：戒煙、熱量限制，飲食結(jié)構(gòu)的科學(xué)化、合 理化、運(yùn)動(dòng)療法減低體重及以此作為基礎(chǔ)的防治措施。藥物療法的目標(biāo)應(yīng)針對(duì)：

（1）改善血 糖控制，即使IFG/IGT也應(yīng)干預(yù)，特別是餐后高血糖應(yīng)使之正常化。

（2）改善致動(dòng)脈粥樣硬化 的脂相。

（3） 降低血壓至130/85 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）以下。

（4）抗血小板治療，可用小劑量（

（5）減少微量白蛋白尿等。可供選擇的藥物很多。選用原則是以目 前循證醫(yī)學(xué)，循證藥物臨床評(píng)價(jià)已肯定的藥物。例如二甲雙胍，拜唐蘋，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 抑制物，阿斯匹林，新型噻唑烷二酮衍生物如：羅格列酮，匹格列酮等。

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