高血壓治療綜述精品(七篇)

時間：2023-07-04 15:56:39

序論：寫作是一種深度的自我表達。它要求我們深入探索自己的思想和情感，挖掘那些隱藏在內心深處的真相，好投稿為您帶來了七篇高血壓治療綜述范文，愿它們成為您寫作過程中的靈感催化劑，助力您的創作。

高血壓治療綜述

篇(1)

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.006

高血壓是以體循環動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征，是常見的心血管疾病。隨著我國人口的老齡化，老年高血壓的發病率也逐年上升，目前老年高血壓已超過8000萬人，數量占世界各國首位［1］。本文對近年來老年高血壓的治療進展綜述如下。

老年高血壓的定義及其特點

定義：根據2005年《中國高血壓會高血壓防治指南》［2］：年齡≥60歲、在未服藥物的情況下，血壓持續或3次以上非同日坐位收縮壓(SBP)≥140mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90mmHg為老年性高血壓，SBP≥140mmHg，DBP＜90mmHg為老年單純收縮期高血壓(ISH)。

臨床特點：①單純收縮期高血壓多：在老年高血壓中，單純收縮期高血壓(ISH)多見，約占老年高血壓的一半，SBP升高對心血管病的危險性比DBP升高更大，發生冠心病、腦卒中和終末期腎病的危險以單純收縮期高血壓最大，其次為雙期高血壓，然后才是單純舒張期高血壓患者。②脈壓差較大：脈壓差越大，可能動脈硬化程度越重。歐洲高血壓協會專家指出，脈壓和動脈僵硬度增加可作為較高齡高血壓人群心血管病，尤其是心肌梗死危險的預測因子。研究結果表明脈壓每增加10mmHg，總死亡危險增加16%，腦卒中危險增加11%。③血壓波動大：易發生性低血壓：測量患者平臥10分鐘后血壓和站立3分鐘后的血壓，立位比臥位收縮壓降低＞20mmHg，平均動脈壓降低10%以上，診斷為性低血壓，1/3的老年患者可能發生性低血壓，治療的初期應經常測量立位血壓。④假性高血壓，間接測壓可高估血壓值：老年人肱動脈呈僵硬狀態時，間接測壓法氣囊壓不住肱動脈，使測得血壓讀數過高，產生假性高血壓，需直接測壓。⑤并發癥多且嚴重：存在多種危險因素和靶器官損害，易并發腦卒中和心臟意外，單純收縮期高血壓更多見。

老年高血壓的綜合治療

降壓目標：高血壓治療的目的是最大程度的降低長期心血管發病率和死亡的總危險［3］。我國幾項臨床研究表明，收縮壓每降低9mmHg和舒張壓每降低4mmHg，可使腦卒中減少36%，冠心病減少3%人群總的主要心血管事件減少34%［4］，降壓的益處是顯而易見的。大規模臨床試驗(HOT臨床試驗)結果顯示，血壓下降到138/83mmHg時，心血管事件發生率最低。據SHEP、Syst-Euk Syst-China等［5］，單純收縮期高血壓臨床試驗的綜合分析，一般普通高血壓患者應嚴格控制在140/90mmHg以下，老年高血壓患者血壓目標收縮壓應當＜150mmHg。但如果可能，應當盡量將其收縮壓降至患者能夠耐受的140mmHg以下，因舒張壓＜60mmHg時可能影響冠狀動脈灌注的不良因素，應不低于60mmHg。合并糖尿病、高危/極高危以及腦卒中、冠心病、腎損害等血壓應降至130/80mmHg以下［6］。Staessen等薈萃分析8項臨床試驗(n=15693，年齡≥60歲)表明，收縮壓與總死亡率呈顯著正相關(P=0.0001)，舒張壓與總死亡率呈負相關(P=0.05)。因此，老年高血壓在降低達標時，應兼顧收縮壓和舒張壓的下降。合并糖尿病及腎病時降壓達標率明顯低于無糖尿病及腎病者分別為15～18%與47～51%。最新的HYVET研究顯示［7］，對于年齡≥80歲的高齡老人，血壓控制在150/80mmHg以內，降低腦卒中作用最好。

治療原則：對老年高血壓的治療提倡個體化，根據對血壓升高的分級、心血管病的危鹼因素、靶器官的損傷、并發的其他疾病及對治療的反應而不同。其中包括：①監測血壓和其他心血管病危險因素；②改善生活方式，以降低血壓，控制其他心血管病危險因素；③藥物治療以控制高血壓及心血管病危險因素并改善臨床癥狀。

非藥物治療：合理飲食，改善生活方式，包括：減輕體重(體重指數控制在24以下)、限制鈉鹽攝入、減少總熱量的攝入、補充鉀鹽和鈣、多吃蔬菜和水果、限制飲酒、戒煙；適當參加需氧運動，如步行、慢跑、太極拳、門球、氣功等；消除不利于身心健康的壞習慣和行為，在降低血壓的同時改善其他心腦血管的危險因素。

降壓藥物的選擇：噻嗪類利尿劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE)、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、β受體阻滯劑五大類抗高血壓藥物均可作為老年高血壓治療的起始和維持用藥。

聯合用藥、合理用藥：老年人降壓治療應當遵循個體化原則，平穩、緩慢，藥物的起始劑量要小，逐漸增加劑量，需考慮到老年人易出現的不良反應，特別是性低血糖，故需監測不同血壓，尤其是立位血壓，同時需觀察有無其他的不良反應；國內外許多臨床實驗和實踐均表明［8］，2/3以上的高血壓患者需要聯合多種降壓藥物才能使血壓達標，對于老年高血壓患者主張2種小劑量降壓藥物聯合應用。現已被臨床證實安全有效的兩種聯合用藥組合有：CCB+ACEI、CCB+ARB、CCB+β受體阻滯劑、ARB+利尿劑、β受體阻滯劑+利尿劑、α受體阻滯劑+β受體阻滯劑。

結合老年人合并的危險因素、靶器官損害、心血管和非心血管疾病等情況合理選擇降壓藥物，如當患者合并糖尿病或慢性腎臟疾病時，ACEI或ARB可作為首選藥物，但應注意的是：雙側腎動脈狹窄、腎功能衰竭(血肌酐＞265μmol/L)禁用；鈣拮抗劑(CCB)是老年高血壓患者的首選藥物之一，適用于老年各種程度高血壓，合并外周動脈疾病者應首選CCB。1999年國際高血壓學會(WHO-ISH)公布的高血壓治療指南指出對所有高血壓各亞組患者鈣拮抗劑均能有效降壓，且耐受性好，在老年高血壓病患者中有預防腦卒中的益處。最好使用長效鈣拮抗劑而避免使用短效制劑；既往有心肌梗死病史、心絞痛或心力衰竭患者，β受體阻滯劑則為最佳選擇。近年來，美托洛爾治療心力衰竭療效肯定，能改善心功能，提高患者生活質量，減少患者住院率及住院時間［9］。值得注意的是，根據β受體阻滯劑藥理學特點，治療藥物劑量及服藥次數應該個體化，針對不同患者不同特點，給予不同的劑量及每天服藥次數，通常藥物從小劑量開始用藥。并嚴格掌握β受體阻滯劑的禁忌證，β受阻滯劑禁用于哮喘、伴有支氣管痙攣的慢性阻塞性肺病、嚴重低血壓、嚴重竇性心動過緩等患者。與噻嗪類利尿劑聯合不適用于代謝綜合征或有糖尿病，因其對糖代謝過程具有潛在的不利影響。但也有文獻報道糖、脂代謝紊亂在高選擇性β1受體阻滯劑較非選擇性β受體阻滯劑為少，而且選擇性越高，對代謝影響就越低［10］。老年高血壓患者心腦事件的發生與血壓的劇烈波動有直接的關系，選擇有效而作用持久的降壓藥物或復方制劑控制老年高血壓患者24小時血壓，使其保持正常平穩的水平是減少其心、腦、腎等重要靶器官損害的關鍵。現今降壓藥已能使90%的高血壓患者的血壓降至正常，但老年高血壓患者的服藥依從率中有36%［11］。使用每天1次給藥的長效制劑有利于提高患者治療的依從性，且在降壓治療中，不僅應該降低升高的血壓，而且應盡可能恢復其紊亂的晝夜節律，降低夜間血壓負荷，才能更有效地避免或減少其靶器官的損害。

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總之，老年高血壓發病率高，且為老年人心腦血管事件的危險因素，與中青年高血壓相比有更高的病死率和致殘率，應高度重視并做到早發現、早治療、規范治療和對危險因素進行干預治療、動態監測血壓變化及時調整降壓藥物用法、用量。積極降壓治療可顯著降低老年高血壓患者腦卒中、心血管事件及其他并發癥的發生率和病死率。

參考文獻

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11 戴亦暈,王小虹.老年高血壓的用藥及保健［J］.沈陽部隊醫藥,2008,21(1):70.

篇(2)

1　聯合用藥理論基礎

人們在對高血壓的研究中發現，高血壓是一種多因素疾病，發病機制非常復雜，單一用藥治療的有效率即使對輕度高血壓病也僅為50％-60％m，加大劑量可以提高療效，但不良反應也隨之增加，如果不同機制的降壓藥小劑量聯合應用，首先是降壓療效明顯，且不良反應不會明顯增加，甚至有些不良反應還會相互抵消或明顯減輕；其次是聯合用藥從不同的機制人手，更有利于靶器官的保護；第三是不同峰效時間的藥物聯合可能延長降壓作用時間。在著名的“HOT”研究中，對中重度18790例高血壓病人進行隨訪調查，單一用藥由最初的63％變化到最后的42％-45％，升高到93％。2003年JNC-7指出，如血壓比目標血壓20 mmHg，則初始治療即采用兩種藥物聯合。

2　聯合藥物治療實踐

2，1聯合藥物治療原則

目前臨床上常用的降壓藥有六類：利尿劑(Diuretics D)、鈣離子拮抗劑(CCB，C)、ACEI(A)、ARB(A)、B受體阻滯劑(B)、受體阻滯劑等，作用機制各不相同，一般主張，不同作用機制的藥物聯用，副作用互不疊加的藥物聯用，有協同降壓作用的藥物聯用。

2，2聯合治療方案

2，2，1劍橋(Cambfidge)AB/CD法則。AB兩類藥抑制腎素系統活性；CD兩類藥激發腎素活性，若選兩藥聯合可選擇A (或B)＋C(或D)，三藥聯合可選擇A＋C＋D。

2，2，2歐洲心臟學會、歐洲高血壓學會(ESC/ESH)2003年公布歐洲高血壓治療指南常見六大類藥物配伍六角形顯示。

2，3常用的幾種聯合

2，3，1利尿劑＋CCB。過去認為無協同降壓作用，通過近年幾項大規模臨床試驗證實，利尿劑+CCB是有協同降壓作用的組合。

2，3，2利尿劑＋ACEI/ARB。ACEI/ARB通過抑制RAAS使外周阻力下降，而利尿劑使血容量減少，兩者療效互補，加上利尿劑還可以延長ACEI/ARB作用時間，降壓更平穩，利尿劑激活RAAS、血鉀下降、胰島素抵抗和糖耐量異常、血尿酸增高等不良反應，可被ACEI/ARB減輕或抵消，是目前較好的組合。

2，3，3利尿劑與受體阻滯劑。兩者具有協同作用，但這一方案對代謝影響較大，因而合并糖尿病、痛風及高脂血癥者不宜使用。

2，3，4 CCB與ACEI/ARB。兩者不僅有協同降壓作用，而且對靶器官保護、逆轉心室重構有明顯作用，有利于心衰、糖尿病、腎病、心絞痛的治療等，是一組較佳組合。

2，3，5 CCB與受體阻滯劑。兩者具有協同降壓作用。尤其是適用于合并有穩定型心絞痛患者，但B受體阻滯劑與緩釋異搏定一般禁用，尤其是心功能減退、房室傳導阻滯或心功過緩者

2，3，6三種藥物以上聯合：對于兩藥聯合不滿意的頑固性高血壓，有時需要三種藥品及三種以上藥物聯合治療，目前常用的聯合方式有：ACEI＋利尿劑＋B受體阻滯劑、CCB＋ACEI＋利尿劑、CCB＋ACEI＋利尿劑＋受體阻滯劑等。

2，4兩藥合用應注意的問題

2，4，1 ACEI和B受體阻滯劑。雖然對冠心病、心衰病人時常合用，但在降壓作用上兩藥很少有協同作用，因此一般高血壓病人不主張合用。

2，4，2 ACEI和ARB。兩藥在降壓療效上由于都阻斷RAAS作用，很少有協同作用，一般只用于重度高血壓或合并心衰、蛋白尿病人的最后選擇。

篇(3)

關鍵詞：纈沙坦；絡活喜；原發性高血壓

【中圖分類號】R5【文獻標識碼】B【文章編號】1674-7526（2012）08-0297-02

原發性高血壓主要是體循環動脈壓不斷增高，血管收縮壓和舒張壓高于正常值。原發性高血壓其本身可引起一系列癥狀，并降低患者生活、工作質量，重者甚至可威脅生命，長期高血壓可影響重要臟器尤其是心、腦、腎的功能，最終導致臟器功能衰竭[1-3]。

隨著中國老齡化的不斷加劇，老年原發性高血壓患者數量不斷增加。[4]老年原發性高血壓致病機理十分復雜，藥物治療可以降低老年患者的血壓，并提高老年患者的存活率和痊愈率

。事實證明，聯合應用不同種類的抗高血壓藥物，優于單用一種降壓藥，并能減少患者對單一藥物的依賴性和不良反應。 [5]報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料：本文選自2011 年 1 月-2012年 1月，所以明確診斷為原發性高血壓的老年患者90例，患者平均年齡在60 歲左右，而且診斷結果完全符合2000 年《中國高血壓防治指南》高血壓診斷標準。[6]根據自愿原則，將90例患者分為A、B、C三組， A 組采用絡活喜治療，其中男17例，女13 例，年齡 63-79 歲，平均年齡 71.5歲；30 例患者分為 B 組，采用纈沙坦治療，其中男16 例，女14例，年齡 63-79 歲，平均年齡 74.1 歲；30例患者分為 C 組，采用纈沙坦聯合絡活喜治療，其中男18例，女12例，年齡9-73歲，平均年齡72.6歲。

三組患者在年齡結構、性別、檢查結果都具有無顯著性差異（P >0.05），所以上述病例具有可比性。

1.2治療方法：A 組采用絡活喜5mg/d，1 次 /日；B 組纈沙坦80mg/d，1 次 /日；C 組采用聯合用藥治療，絡活喜為5mg/日，纈沙坦80mg/日，1 次 /日。在治療期間，對三組老年患者進行隨機走訪，并強調按時服藥對原發性高血壓治療的重要性。在治療期間，三組患者均按時、按量給藥，治療依從性滿意。

1.3檢查方法：運用汞柱式血壓測量計，測量患者右上臂肱動脈血壓。在血壓測壓前，患者需靜坐 10-15分鐘，并連續測量3次，中間間隔2分鐘，測量后記錄患者血壓的平均值。

1.4治療療效評價標準：參照衛生部《藥物臨床研究指導原則》規定[7]： ①顯效：DBP 下降≥ 10mm Hg 血壓恢復正常；②有效： DBP 下降未達 10mm Hg，但恢復正常；③無效：未達上述水平者。

1.5統計學處理：三組數據采用（χ±s）表示，使用 SPSS14.0 軟件行 t檢驗和χ2檢驗。

2結果

2.1各組治療12周后臨床療效比較：根據治療療效評價標準，對三組患者治療療效進行比較，并進行組間 χ2檢驗。見表 1。

3討論

老年人原發性高血壓的致病原因和發病記錄尚不明確，主要原因是老年人高級神經中樞功能失調，致使體液、內分泌紊亂。藥物對治療老年原發性高血壓具有很好效果，合理使用降壓藥可以有效延長高血壓患者的壽命。[8]臨床數據顯示，兩種以上降壓藥物的聯合使用，老年患者血壓達標率明顯高于單藥的療效。[9]因此，國內外醫學界提倡聯合藥物治療老年人高血壓。纈沙坦具有高度選擇性和親和性，可以有效阻止 Ang Ⅱ與Ang Ⅱ受體之間的結合。[10]同時，國內外相關數據顯示，纈沙坦可以抑制通過 AT1 受體對老年患者血管內皮功能的損害，更好地保護老年患者的血管內皮，降低高血壓導致的腦梗死的發生率。研究發現絡活喜、纈沙坦單一用藥、纈沙坦和絡活喜聯合用藥都可以有效治療老年原發性高血壓，其總有效率分為 74.8%、75.6%、91.9%，所以纈沙坦和絡活喜聯合用藥的臨床療效好于單一用藥的臨床療效，組建比較具有統計學意義（P

有效和無副作用的特點。

參考文獻

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篇(4)

糖尿病患者中高血壓的患病率是非糖尿病患者的2～3倍，高血壓是糖尿病患者發生心腦血管病變的重要危險因素。以下就糖尿病患者的高血壓治療進展綜述如下。

非藥物治療

非藥物治療是糖尿病合并高血壓的基礎治療，包括合理膳食，減輕體重，提倡中等強度的運動；另外還要戒煙、限酒，保持心理平衡，減輕工作壓力。

降壓藥物治療

常用降壓藥物有6類，包括血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARBs)、鈣離子通道拮抗劑(CCB)、利尿劑、β2受體阻滯劑、α2受體阻滯劑。

ACEI和ARBs：ACEI能使血管緊張素Ⅱ生成減少，ARBs能阻斷血管緊張素Ⅱ與其受體結合，從而均能抑制血管緊張素Ⅱ的致病作用，使血壓降低，同時還可以減輕胰島素抵抗，降血脂、防止動脈粥樣硬化，減輕或者逆轉左心室肥厚、改善心功能等［1］。一項大型臨床試驗的薈萃分析表明，ACEI治療糖尿病合并高血壓患者可以使急性心肌梗死的發生減少68%(P＜0.001)、心血管事件減少51%(P＜0.001)、所有原因的死亡減少43%(P＜0.01)、卒中減少24%(P＞0.05)［2］。ARBs類藥氯沙坦減少2型糖尿病患者終點事件(RENAAL)試驗均證實ACEI和ARBs不但能延緩糖尿病腎病的進展［3］、降低蛋白尿，還可以防止糖尿病腎病的發生。因此，建議糖尿病合并高血壓患者伴有微量白蛋白尿或者臨床蛋白尿時，應首選ACEI或ARBs作為基礎治療。

CCB其降壓機制為阻止鈣離子進入血管平滑肌和心肌細胞內，使血管平滑肌松弛、心肌收縮力下降。可分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，二氫吡啶類包括硝苯地平、尼群地平等。日本2型糖尿病高血壓研究(J2MIND)發現［4］，硝苯地平緩釋片與依那普利治療對糖尿病合并高血壓患者的尿白蛋白排泄率、正常白蛋白尿向微量白蛋白尿轉化率及微量白蛋白尿向臨床白蛋白尿的轉化率均無明顯差異，說明CCB(硝苯地平緩釋片)用于糖尿病合并高血壓患者治療時對腎臟同樣有保護作用，可以延緩糖尿病腎病的進展。最近公布的降壓和降脂治療預防心臟病發作試驗(ALLHAT)涉及高血壓患者達42418人［5］，其中糖尿病合并高血壓患者12063人，而且隨訪達6年之久。結果發現對于糖尿病合并高血壓患者，氨氯地平、氯噻酮(利尿劑)及賴諾普利治療各組間的主要終點(致死性冠心病和非致死性心肌梗死)及總死亡率無明顯差異；但氨氯地平與賴諾普利比較，腦卒中風險降低17%(P＜0.05)，這說明長效二氫吡啶類CCB在防止腦卒中方面還優于ACEI。但是短效的CCB如硝苯地平有負性心肌力及興奮交感神經使心率增快的作用，可增加心肌耗氧量，故心力衰竭時或心肌梗死時不宜使用。非二氫吡啶類如維拉帕米、地爾硫卓在心力衰竭、竇房結功能低下、心臟傳導阻滯時禁用。

利尿劑：傳統觀點認為，利尿劑(噻嗪類、袢利尿劑)長期使用均可以使血糖、血脂、血尿酸增高，血鉀降低，并可引起男性障礙等，故糖尿病合并高血壓患者不宜首選使用。老年收縮期高血壓研究(SHEP)中有4736名老年高血壓患者，其中伴糖尿病583例，在后組患者中用利尿劑氯噻酮(12.5～25mg/日)治療4年后，與安慰劑比較，全部心血管事件下降34%，腦卒中下降22%，心肌梗死下降54%及所有原因的死亡下降26%，而且糖尿病組與非糖尿病組比較，收益更大。小劑量利尿劑在糖尿病合并高血壓患者中使用降壓效果顯著，而且價格便宜，不良反應少。因此，主張利尿劑是最常用的聯合降壓藥物。

β2受體阻滯劑：包括美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、普萘洛爾等，由于該藥可加重IR，使血脂異常，并掩蓋低血糖癥狀、延遲低血糖恢復，故1999年世界衛生組織/國際高血壓學會(WHO/ISH)認為1型糖尿病為β2受體阻滯劑的相對禁忌證，而2003年公布的歐洲高血壓治療指南把糖耐量異常作為β2受體阻滯劑的相對禁忌證［9］。但UKPDS證實治療糖尿病合并高血壓患者，阿替洛爾與卡托普利比較糖尿病終點、心肌梗死、腦卒中及總死亡率均無統計學差異。因此小劑量的選擇性β2受體阻滯劑可用于治療糖尿病合并高血壓患者，尤其是同時又合并冠心病。

α2受體阻滯劑：包括哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪等。本類藥物對血糖、血脂無不利影響，但易引起性低血壓和產生耐藥性，故其應用受限制。2000年WHO/ISH已將α2受體阻滯劑降為二線降壓藥物。

降糖藥物治療

由于IR是2型糖尿病和高血壓的共同發病基礎，因此，改善IR對糖尿病合并高血壓患者尤為重要。目前認為羅格列酮、二甲雙胍、阿卡波糖均有改善IR的作用，故對2型糖尿病合并高血壓患者肯定是有益的。

羅格列酮：為噻唑烷二酮類藥物，目前被公認為是改善IR最好的藥物，不但可以降血糖，而且可通過改善IR糾正多種代謝紊亂，如高血壓、微量白蛋白尿、血脂異常等，但該藥可致水、鈉潴留，故伴有嚴重心力衰竭禁用。

二甲雙胍：主要是通過提高胰島素的敏感性、抑制肝糖輸出而達到降低高血糖的作用，還有降低膽固醇、甘油三酯、游離脂肪酸水平和輕微降血壓作用。但該藥禁用于合并肝腎功能不全(血肌酐＞135μmol/L)或嚴重心肺功能不全患者。

篇(5)

關鍵詞：老年高血壓；流行病學；中醫藥

中圖分類號：R544.1

文獻標識碼：A

文章編號：1007-2349（2012）03-0064-04

高血壓病是老年人最常見的心血管疾病之一，它是導致心腦血管疾病的首要危險因素，又是導致慢性腎病、心腎功能衰竭及引起致殘、致死的主要危險因素之一，嚴重影響老年人的身心健康和生存質量。老年高血壓病是指年齡大于60歲，血壓持續或3次以上非同坐位收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓>90mmHg，診斷為老年高血壓病。若血壓收縮壓≥140mmHg和舒張壓≤90mmHg，則診斷為老年單純收縮期高血壓［1］。作為高血壓病的特殊類型，老年高血壓病的臨床特點有：單純收縮期高血壓患病率高；脈壓大；血壓波動大；易發生性低血壓；晨峰高血壓現象；并發癥多且嚴重［2］。近年來，對老年高血壓病的研究有了較大進展，現將中醫藥治療老年高血壓的進展綜述如下。

1老年原發性高血壓病的流行病學調查

1991年高血壓病抽樣調查資料顯示：全國＞60歲人群的高血壓患病率是40.4%。2000～2001年顧東風等［3］對全國12省市人群的高血壓抽樣調查顯示，64～74歲人群的高血壓患病率是48.8%，與1991年相比比例增加。中國11省市人群血壓水平與10年心血管病發病危險的前瞻性研究結果顯示：高血壓病是我國人群心腦血管病發病和死亡最重要的危險因素之一。隨著年齡的增長，老年人不僅高血壓患病率增加，同時合并其他心腦血管病危險因素（例如肥胖、血脂異常、糖尿病等）或靶器官損害的情況也增加。

2002年全國營養調查數據顯示，我國老年人群中，年齡≥60歲的高血壓患病率為49.1%。據此患病率和2005年我國人口數推算，目前我國老年高血壓病患者己達8346萬，約每2個老年人中就有1人患有高血壓［4］。老年高血壓病患病人數呈持續增加趨勢。2002年全國營養調查資料顯示，老年人群中高血壓的治療率和控制率分別為32.2％和7.6％，與發達國家比較仍處于低水平，存在較大差距［5］。

2中醫對老年高血壓的認識

老年高血壓病在祖國傳統醫學中并無確切對應病名，但根據現代醫學高血壓病臨床所表現的癥狀可以隸屬于“痰飲”、“眩暈”、“頭痛”、“耳鳴”等病范疇。《素問―至真要大論》：“諸風掉眩，皆屬于肝”。《類證治裁―眩暈》曰：“良由肝膽乃風木之臟一震眩不定”。《素問―五臟生成篇》：“頭痛癲疾―甚則入腎”。《素問?上古天真論》：“五八，腎氣衰，發墮齒稿……，七八，肝氣衰，筋不能動，天癸竭，精少，腎臟衰，形體皆極”。《景岳全書》所云：“五臟之陰氣，非此不能滋，五臟之陽氣，非此不能發”。

總的來講，老年高血壓病的形成是一個長期的病理過程，不是由單一因素，而是由體質、精神、飲食、七情、勞欲等多種因素交互作用所致。體質的陰陽偏衰，稟賦不足、臟腑虧損等為發病的最常見原因，高度精神緊張，勞倦過度或強烈的精神刺激等也是發病的常見因素，恣食肥甘或煙酒過量、或嗜食咸味而聚濕生痰，以致助陽化火也是不可忽視的發病因素。老年高血壓病的基本病因病機為本虛標實，本虛則為正氣虛，責于腎氣虧虛，水不涵木；心脾兩虛、氣血不充；腎精不足、髓海失榮。標實則為邪氣實，責之于肝陽上亢，陽化風動，氣血上沖；或痰濁中阻，阻塞脈道，上蒙清竅；或瘀血內生，澀滯血脈，氣滯血瘀，損傷臟腑。老年高血壓病患者腎陽虧虛，腎陽不能溫煦心陽，心陽氣不足，無力鼓動血脈，氣機不暢，或火熱內生，或痰濕阻滯脈絡不通，瘀血內停痹阻心脈發為心痹，日久熱盛傷津，陰損及陽、陰陽兩虛致痰濕更甚，血脈更加不暢，腦脈阻滯則發為中風偏癱［1］。

3中醫藥治療老年高血壓的相關研究

3.1內治法研究吳存莉等［6］觀察自擬丹菊葛芩湯治療老年性高血壓病的療效，治療組采用自擬丹菊葛芩湯，對照組采用硝苯地平片，結果2組患者血壓均有明顯下降，但血脂的下降治療組明顯優于對照組（P

黃景瑞等［13］在聯用中藥治療老年頑固性高血壓40例療效觀察中報道：在口服左旋氨氯地平坎地沙坦酯分散片、吲噠帕胺緩釋片降壓藥物基礎上另加中藥治療，以甘麥大棗湯為主隨證加減，服藥4周，總有效率為87.5%，收縮壓及舒張壓均明顯下降（P

3.2外治法研究黃谷等［16］認為：從辨證分型上看，老年患者以陰虛陽亢為主。在對患者的足少陽膽經、足太陽膀胱經、督脈等穴位推拿治療20次后，癥狀的改善較為顯著，從癥狀積分均數前后比較，2者有顯著性差異；其中以頭脹痛、頭暈、耳鳴3個癥狀改善最為明顯。董瑩瑩［17］在精油霧化吸入對痰濕壅盛型老年高血壓病康復療效觀察及機理研究中報道：從血壓、中醫癥狀積分、中醫證候總療效及安全性等方面進行系統觀察，證明狹葉薰衣草精油霧化吸入法配合飲食指導、基礎降壓不但能較好的降低痰濕壅盛型高血壓患者血壓，同時對此型患者癥候改善也有一定效果。本法無不良反應，安全有效，對痰濕壅盛型高血壓病有較好的康復療效，此芳香外治法為中醫藥治療高血壓病提供了可行的方法，對老年病的家庭化、社區化康復有一定參考價值。

4總結

老年高血壓病作為高血壓病的一個類型，有其特殊的生理病理基礎和特點，積極有效地控制老年人高血壓對減少心腦血管事件的發生率和提高生活質量都有重要的意義。老年人高血壓多以收縮壓升高為主、心腦腎器官常有不同程度損害、壓力感受器敏感性減退等特點，即使西藥聯合用藥也很難使血壓降到理想水平［11］。并且隨著時間的增加，一些抗高血壓藥物也增加［18］。而中醫藥在治療高血壓方面具有改善癥狀，提高生活質量；調節代謝，改善胰島素抵抗；減少蛋白尿，防治腎臟早期損害；陣線前移，及早干預動脈硬化的優勢越來越受到關注［19］。

近年來中醫對老年高血壓病的辨證分型規律及治療進行了研究，取得了一些成績，但也還存在一些問題，如老年高血壓病的辨證分型缺乏統一標準，由于采用的辨證分型標準及方法不同，導致研究結論不一致；多數臨床研究樣本較少，停留在短期降壓療效的觀察及臨床癥狀改善方面，無長期隨訪報道及中藥對高血壓預后終點影響的評價；很多臨床研究采用中西藥結合作為治療組，單純西藥作為對照組的模式，無聯合應用后降壓西藥減停率的報道，只有個別臨床研究中統計了降壓達標率。今后應加強病證結合的研究，老年高血壓病的中醫辨證分型應與高血壓分級和危險度分層結合起來。中西醫治療高血壓病各有特色，有必要深入研究中西藥物聯合干預老年高血壓病的方案，進行中西藥物聯合作用的可能機理及藥代動力學研究。要引入循證醫學理念，進行大樣本、多中心的雙盲隨機對照研究，注重對預后終點的評價，以達到既有效降壓，又減少西藥降壓藥物的不良反應，并降低心腦腎等并發癥的發病率，提高患者生活質量的目的［20］。此外，研究表明由于藥物之間的相互作用，強調必須監測監控老年動脈高血壓患者的藥物之間的相互作用［21］。王浩中等［22］倡導引入生存質量量表評價中醫藥改善老年高血壓患者的生活質量的必要性。

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篇(6)

關鍵詞：血管內皮功能；高血壓；藥物

中圖分類號：R544.1 文獻標志碼：A 文章編號：1008-2409（2016）05-0121-04

高血壓是世界范圍內較為常見的疾病之一，血管內皮功能損傷在高血壓及其并發癥的發生、發展中發揮著重要作用。高血壓患者的血管內皮功能受到損傷，繼而導致內皮依賴性舒血管物質活性增加，進一步加重血管內皮功能損傷。臨床研究顯示，高血壓患者血管內皮功能損傷的作用機制可能與以下因素有關：血漿腎素濃度升高，導致腎素-血管緊張肽系統（RAS）激活；不對稱二甲基精氨酸（ADMA）合成增加，繼而導致一氧化氮（NO）含量降低；體內氧自由基過剩繼而引起氧化損傷。基于上述認識，近年來臨床提出了逆轉高血壓內皮功能損傷治療理念，其已成為高血壓藥物治療的新靶點。筆者就高血壓血管內皮功能治療藥物的研究現狀作一綜述。

1抗血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）藥物

1.1血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）與血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）

ARB與ACEI是當前臨床治療高血壓的常用藥物，能夠有效抑制血管內皮素（ET）以及血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的合成，促進緩激肽的生成，并且抑制AngⅡ所介導的氧化損傷，有效抑制NO的分解代謝，最終起到保護和改善血管內皮功能的作用。臨床研究發現，對高血壓患者應用ACEI類藥物治療能夠促進NO的生成，從而增強血管內皮功能。另有研究顯示，對高血壓患者應用氯沙坦治療，能夠有效降低去甲腎上腺素（NE）、ET以及醛固酮水平。由此可見，應用ARB以及ACEI類藥物治療高血壓均可通過抑制AngⅡ作用以及抑制交感神經活性等而起到保o血管內皮功能作用。

1.2 Ang-（1.7）

臨床研究發現，腎素血管緊張素系統（RAS）紊亂在高血壓的發生及發展中具有關鍵性作用。因Ang Ⅰ受到ACE作用能夠發生轉化而生成AngⅡ，同時還可受到肽鏈內切酶的作用而生成Ang-（1.7）。有研究顯示，Ang-（1.7）在特異性受體介導作用下，能夠產生AngⅡ拮抗作用，從而促進血管內皮細胞對NO的釋放，并可增強緩解肽的活性，起到擴血管作用。動物研究表明，在高血壓大鼠中應用Ang-（1.7）能夠通過調節一氧化氮合酶（NOS）表達而改善其血管內皮功能。但到目前為止，Ang-（1.7）尚未應用于臨床，其臨床推廣價值還有待進一步研究。

2外源性NO及NO前體物質

諸多研究資料顯示，NO缺乏在血管內皮損傷中具有關鍵性意義。由于血管內皮受損狀態下，血管平滑肌細胞對外源性舒血管物質具有的敏感性將極大提高。因此，有學者提出通過外源性補充NO或使用NO前體物質而增加NO含量，起到促進血管內皮損傷修復的作用。亞硝胺類藥物是一種含有亞硝基或者硝基結構的化合物，給藥后能夠快速代謝釋放出NO，從而增加NO含量，保護或增強大血管的彈性，但其對周圍血管阻力并無明顯影響，故對舒張壓并無明顯影響。這對選擇性調節脈壓及收縮壓治療具有重要意義，為高血壓的治療及藥物研究提供了新方向。左旋精氨酸是當前研究最多的胺類藥物之一，其進人體內后能夠在NOS的作用下發生轉化而生成NO，從而起到保護和改善血管內皮功能的作用。

3鈣通道阻滯劑（CCB）

CCB也是治療高血壓的常用藥物類型之一，其諸多通過抑制ET-1所具有的縮血管作用和增強血管平滑肌所具有舒血管作用而發揮降壓作用。近年來研究顯示，CCB具有一定的抗氧化能力，用于治療高血壓還可發揮一定的血管內皮功能保護作用，這對于預防或延緩部分高血壓相關性并發癥的發生及發展意義重大。

3.1抗氧化作用

研究顯示，機體氧化-抗氧化失衡在血管內皮損傷及高血壓的發生及發展中具有關鍵性作用。因抗氧化能力相對減弱以及氧化應激增強均是導致血管內皮功能受損的直接因素，主要特征為血管張力降低、順應性降低以及血管反應性降低等，臨床將上述病理生理變化過程稱為“血管功能重構”。另有研究顯示，體內活性氧含量增加與高血壓血管內皮功能失調具有顯著正相關性，NO降低以及氧自由基增加為其誘導因素。CCB具有抑制氧自由基以及其體內代謝產物等作用，從而抑制其所致血管內皮損傷。有動物實驗，CCB治療高血壓大鼠模型能夠通過提高谷胱甘肽過氧化物酶含量而發揮血管內皮保護作用。

3.2舒血管作用

CCB藥物可有效降低血管內皮細胞的通透性，并改善內皮依賴性血管的舒張功能，從而發揮治療作用。馮佩明等研究發現，對原發性高血壓患者應用CCB藥物硝苯地平能夠有效改善患者的內皮依賴性血管舒張功能，從而改善高血壓治療效果。

4抗氧化劑

氧化應激增強在高血壓及其血管內皮損傷中具有重要作用，因此，應用抗氧化劑輔助治療高血壓能夠起到保護血管內皮功能、改善臨床療效的作用。有研究顯示，包括抗氧化性維生素以及酶類在內的抗氧化劑用于治療高血壓能夠有效降低血壓水平，可抑制氧自由基的生成，重建氧化應激平衡關系，有效保護和修復血管內皮，從而阻礙或延緩高血壓及其靶器官損害的發生及發展。

5 B受體阻滯劑

p受體阻滯劑佐治高血壓能夠通過抑制ET-1的合成和釋放而起到保護和修復血管內皮的作用。臨床研究顯示，第三代非選擇性β受體阻滯劑卡維地洛具有強抗氧化性，其能夠促進NO的生成并抑制ET-1的釋放，維持體內NO與ET-1平衡，進而發揮保護和修復血管內皮的作用。奈比洛爾也可通過降低氧化應激水平以及氧化低密度脂蛋白（LDL）含量而發揮血管內皮保護作用。

6降脂藥物

篇(7)

[關鍵詞] 氯沙坦鉀;卡托普利;原發性高血壓;療效;不良反應

[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-4721(2010)05(a)-032-03

Effects analysis of losartan on the treatment of primary hypertension in 75 cases

HU Yirong

(Department of Cardiology, Chengdu Western Hospital,Sichuan Province, Chengdu610036, China)

[Abstract] Objective: To observe the effect of losartan on the treatment of hypertension during 8 weeks. Methods: 150 patients with primary hypertension were divided into treatment group and control group. The treatment group was treated with losartan of 50 mg/d for 8 weeks. The others were treated with captopril of 25 mg twice a day for 8 weeks as well. The efficacy and safety were evaluated with clinical, biochemical and blood pressure parameters. Results: Blood pressure was significantly reduced both in treatment group or control group. No difference was observed in the effect of controlling blood pressure in the two groups. No change in heart rate and blood parameters was observed in this study. Hacking cough was observed in control group but not in treatment group. Conclusion: Losartan is an effective and safe drug for the treatment of primary hypertension. In addition, the possibility of occurring side-effects of losartan is much lower than captopril.

[Key words] Losartan; Captopril; Primary hypertension; Treatment effects; Side-effects

高血壓是一種嚴重危害人類健康的慢性疾病,它是最常見的一種心血管疾病。無論是在西方發達國家,還是在中國這樣的發展中國家,其發生率都在顯著升高。高血壓的流行給世界各國都帶來了沉重的負擔,也嚴重的危害著全世界人民的健康[1]。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI類)在高血壓的治療中被廣泛的應用,其被認為能夠良好的控制血壓,且可以逆轉左室的重構。但是,部分患者不能耐受血管緊張素轉換酶抑制劑,會有干咳等并發癥,導致治療依從性下降。氯沙坦鉀是非肽類血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體拮抗劑中第1個上市的藥物,本研究旨在評價氯沙坦鉀治療高血壓的療效。

1資料與方法

1.1 一般資料

按照世界衛生組織對于高血壓的標準,選擇本院門診或者住院的原發性高血壓患者150例,排除繼發性高血壓、慢性心功能不全、慢性腎功能不全以及合并其他器質性心臟病的患者。此外,對于有腦卒中以及妊娠的患者也予以剔除。所有入組的患者都不伴有嚴重的靶器官功能的損害,未服用血管緊張素轉換酶抑制劑,所有的受試者均為自愿參加本研究,同意停用其他降壓藥物,簽署知情同意書,并保證能夠與醫生密切合作。對照組和治療組患者均已經過詳細的病史詢問、系統體檢和心電圖檢查、心臟X線攝片、超聲心動圖、Holter以及尿常規、肝功能、腎功能等檢查,排除繼發性高血壓。將這150例符合入組條件的高血壓患者隨機分為氯沙坦鉀治療組和對照組(卡托普利治療),每組75例。治療組中,男性35例,女性40例,平均年齡45歲,高血壓的平均病程為3.5年。對照組中,男性38例,女性37例,平均年齡43歲,高血壓的平均病程為3.3年。對照組和治療組患者在性別、年齡、病程以及高血壓水平等方面均具有可比性。

1.2 方法

1.2.1監測血壓所有患者均停用任何藥物2周,單純給予低鹽飲食,并進行肝腎功能、尿常規、電解質、心電圖等檢查。診斷高血壓前血壓測定方法為由同一測壓者測量血壓,在規定時間內間斷測量血壓至少3次,取其平均值。門診患者取坐位測量血壓,住院患者取坐位或臥位測量血壓。采用水銀柱式血壓計,袖帶置于右上臂,舒張壓以消失音(Kurrd koff第Ⅱ相)為準,測血壓前靜坐或臥床至少5 min,血壓數值以mmHg記錄。所有的患者在治療前都連續觀察3 d同一時刻(上午8:00～9:00)的坐位右上臂血壓,取其平均值作為治療前的血壓,并于治療前1 d做24 h動態血壓監測(ABPM),取其平均壓作為24 h的平均動脈壓。所有患者在服藥前后測量血壓,同一患者治療前后測量血壓的時間盡量保持一致。每一患者由其經治醫生用同一袖帶臺式標準水銀血壓計,測坐位或臥位右上臂血壓。

1.2.2 治療方法治療組服用氯沙坦鉀(杭州默沙東公司生產)50 mg,1次/d,對照組服用卡托普利(天津施維雅公司生產)25 mg,2次/d,共觀察8周。如血壓達到降壓目標,則維持原劑量至結束,如未達到降壓目標,則分別改為100 mg/d和50 mg,2次/d,觀察8周。

1.2.3 觀察指標在治療前、治療4周以及治療結束的當日測量3次坐位血壓,取其平均值作為治療前、治療4周以及治療結束后的血壓值。此外,在治療前、治療4周以及治療結束的當日進行血清鉀、鈉、氯、肌酐、血糖以及空腹三酰甘油、總膽固醇、尿肌酐、尿蛋白、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)等檢查。在治療前、治療4周以及治療結束的當日進行動態血壓監測(ABPM)。同時,在整個治療的8周內嚴密觀察治療的不良反應情況。

1.3療效判斷標準

顯效:舒張壓(DBP)下降≥20 mmHg;有效:DBP下降

2 結果

2.1 治療組和對照組的降壓效果比較

治療組和對照組患者在治療前后血壓都下降平穩,治療組中顯效40例,有效35例,有效率為100%。對照組中顯效38例,有效35例,2例因為嚴重的干咳而退出本次研究。治療組和對照組患者對于血壓控制的有效率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

2.2 治療組和對照組的24 h動態血壓比較

如表1和表2所示,無論是治療組還是對照組,它們的血壓負荷頻率都顯著降低(P

以服藥后2～6 h的最低時的平均血壓值為最大降壓作用(峰效應),以服藥后24 h末時的平均動脈壓值為最小降壓值(谷效應),計算谷/峰值,發現治療組和對照組的谷/峰比值分別是70%和65%,兩組比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

2.3治療組和對照組的心率變化

治療組和對照組患者在試驗的第4周和第8周的心率與治療前相比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。

2.4治療組和對照組的各項生化指標的變化

治療組和對照組患者在試驗的第4周和第8周的生化指標(包括血清鉀、鈉、氯、肌酐、血糖以及空腹三酰甘油、總膽固醇、尿蛋白、尿肌酐、天門冬氨酸氨基轉移酶、丙氨酸氨基轉移酶)與治療前相比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。

2.5治療組和對照組的不良反應情況

治療組沒有發現有明顯的不良反應報告,對照組中有2例出現顯著的干咳,不能耐受而退出本次實驗。

3討論

高血壓本身并不可怕,可怕的是它可以引起全身各個系統的并發癥。可以說,高血壓最主要的危害就在于它的嚴重并發癥。流行病學調查發現,心腦血管疾病危險性的增高與血壓水平密切相關,可以說血壓越高,患者發生卒中和冠狀動脈事件的危險性就越大。服用降壓藥雖然不能徹底治療高血壓,但是良好的血壓控制可以減少由于持續的血壓升高所引起的心、腦、腎等全身各個重要器官的功能性的障礙和器質性的病變。因此,合理有效的應用降壓藥物是目前全球治療高血壓最為重要的措施之一[2]。

在對于高血壓的發病機制的研究中,人們日益認識到腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAS)對于機體血壓的維持和機體內環境的穩定起著至關重要的作用。血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)是腎素-血管緊張素-醛固酮系統中最重要的生物活性肽,血管緊張素Ⅱ具有導致血管收縮、醛固酮分泌、兒茶酚胺釋放等作用,因此研究認為血管緊張素Ⅱ直接參與了高血壓的發生過程。其具體機制:由血管緊張素Ⅱ調節的小動脈收縮增加血管阻力,血管阻力增加是促使血壓升高、導致高血壓的主要機制;血管緊張素Ⅱ促進腎上腺的醛固酮的釋放,導致腎臟增加鈉和水的重新吸收,使血容量增加,心臟輸出增加,血壓增高。進一步的研究發現,血管緊張素Ⅱ是通過與許多組織細胞膜上的AT1受體相結合而致血壓升高。選擇性阻斷AT1受體可使腎素-血管緊張素-醛固酮系統被充分抑制,從而治療高血壓[3]。

氯沙坦鉀可以特異性的抑制AngⅡⅠ型(AT1)受體,通過降低外周血管阻力而降壓,且同時心輸出量和心率不變,其在治療高血壓方面效果顯著。氯沙坦鉀可以抑制AngⅡⅠ型受體的作用,如升壓效應、醛固酮釋放效應、左心室和動脈壁細胞的生長和繁殖的調節效應、體液調節效應以及促平滑肌細胞收縮效應等。更重要的是,它在有效治療原發性高血壓的基礎之上,具有不良反應發生率低的顯著特點[4]。氯沙坦鉀是一種非肽類,口服有效的血管緊張素受體拮抗劑,是臨床應用中的新一類型的抗高血壓藥物。它能選擇性、競爭性地與AT1受體結合,從而阻滯AT1受體介導的生理效應,包括血管收縮,水鈉潴留,交感神經活性增加以及細胞增生。氯沙坦鉀口服有效,其半衰期為2.2 h,EXP3174半衰期為6.7 h,故一次給藥作用時間與血漿半衰期不一致,可持續24 h,因此1日僅需要給藥1次,這有利于提高患者的依從性。由于AT1受體拮抗劑作用專一性強,不干擾緩激肽系統,故不引起咳嗽,與ACEI比較,AT1受體拮抗劑降壓效應較平穩,無首劑低血壓反應[5-6]。

氯沙坦鉀每日只需要服用1次,這就意味著氯沙坦鉀可以提供逐漸起效、持久平穩達到24 h的血壓平穩控制,說明服用氯沙坦鉀可以良好的模擬自然的血壓晝夜節律。更重要的是,氯沙坦鉀可以抑制交感神經系統的活性,顯著的降低血漿中兒茶酚胺的濃度,從而增加迷走神經的活性,改變壓力反射的敏感性,不引起心率的加快[7]。本研究結果也顯示,氯沙坦鉀治療患者在試驗的第4周和第8周的心率與治療前相比較,差異均無統計學意義。

氯沙坦鉀治療對于血脂、血糖、電解質沒有影響,其也不引起肝腎功能的損傷。氯沙坦鉀治療不會導致血電解質平衡紊亂,氯沙坦鉀治療也不會改變血漿三酰甘油和總膽固醇的含量[8]。本研究結果顯示,氯沙坦鉀治療患者在試驗的第4周和第8周的生化指標(包括血清鉀、鈉、氯、肌酐、血糖以及空腹三酰甘油、總膽固醇、尿蛋白、尿肌酐、天門冬氨酸氨基轉移酶、丙氨酸氨基轉移酶)與治療前相比較,差異無統計學意義。

氯沙坦鉀作為AT1的拮抗劑,它不抑制激肽酶的降解,因此不會發生或者極少發生嚴重的干咳反應,其也不會引起由于緩激肽堆集所產生的低血壓和血管性水腫等嚴重副作用。ACEI在臨床的應用雖然取得了明顯的療效,但亦有不足之處,如出現高血鉀、咳嗽等,也對部分患者無效。研究發現從血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ,不僅是血管緊張素轉換酶起催化作用,還有非血管緊張素轉換酶途徑(如絲氮酸蛋白酶)起作用,此外尚有非腎素途徑,如組織蛋白酶G、組織型纖溶酶原激活劑(tPA)等跨過血管緊張素Ⅰ直接分解血管緊張素原形成血管緊張素Ⅱ。更為重要的是心臟和大血管中大約80%的血管緊張素Ⅱ是通過非ACE依賴性旁路產生的,因此ACEI類藥物對于AngⅡ的抑制是非常不完全的。然而,AT1拮抗劑卻可以通過競爭性的抑制AT1受體,達到完全阻斷血管緊張素Ⅱ所介導的所有的重要的心血管活動,因此認為氯沙坦鉀是目前臨床上更為理想的抗高血壓藥物。本研究結果顯示,氯沙坦鉀治療組沒有發現有明顯的不良反應報告,而對照組中有2例出現顯著的干咳,不能耐受而退出本次試驗。因此當應用ACEI類藥物發生上述嚴重不良反應時,氯沙坦鉀將是一個非常有效的替代藥物[9]。

目前的研究已知AT1拮抗劑與ACEI預防和逆轉高血壓病左心室肥厚的作用相似,而臨床研究已證實ACEI能逆轉高血壓患者的左室肥厚。因此,氯沙坦鉀也許也能逆轉高血壓病患者所致的左室肥厚,從而提高冠狀動脈血流儲備,降低高血壓病的死亡率,當然其效果有待于臨床的進一步驗證[10]。血壓波動過大是高血壓靶器官損害的獨立危險因素。為此,專家提出了降壓作用的谷/峰(T/P)比率的概念,也就是說降壓藥物在下一次降壓前的降壓值(谷效應)必須是降壓最大效應(峰效應)時血壓降低值的1/2～2/3以上,本結果顯示,氯沙坦組T/P為70%,且治療后24 h平均、白天平均和夜間平均血壓均有顯著的下降,同時心率沒有明顯的變化,這說明氯沙坦鉀有潛在的保護靶器官的療效。本研究從一個側面說明氯沙坦鉀也許具有保護靶器官的療效。

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