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病毒感染免疫檢驗分析:慢性乙型肝炎病毒感染免疫耐受期特點和機制探討

[摘要] 慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染免疫耐受期與HBV感染非活動狀態患者，肝臟炎癥活動度為G0者，僅占10%~20%，肝小葉及匯管區均未見或僅有少許炎細胞浸潤，匯管區與肝實質交界處無炎癥表現，匯管區無明顯擴大，無明顯纖維組織增生。肝星形細胞（HSCs）、樹突狀細胞（DCs）、庫普弗細胞（KCs）和肝竇內皮細胞（LSECs）等肝非實質細胞, 不但參與人體對病毒感染的抵抗和防御，還在HBV慢性感染免疫耐受期起著重要作用。

[關鍵詞] HBV慢性感染；免疫耐受；肝組織病理

HBV慢性感染免疫耐受是指機體對乙肝病毒抗原不產生免疫應答反應，患者的免疫系統無法有效識別和清除乙肝病毒，機體沒有清除乙肝病毒的免疫能力。感染HBV后，一部分人將成為HBV攜帶者和慢性肝炎患者，有20％～40％的HBV慢性感染患者會發展成為重型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性乙肝世界范圍內廣泛分布，全球約有3.6億人持續感染HBV，中國是高流行區。HBV并不直接導致肝細胞病變，機體不同的免疫狀態導致HBV感染后結局有很大差異[1]。本文重點探討免疫耐受狀態下的流行病學、臨床病理學特點及其機制進展。

1 HBV感染免疫耐受期流行病學和臨床病理特點

乙型肝炎的自然發展過程受到許多因素的影響，一方面是感染時的年齡、病毒自身因素（如基因型、基因有無變異以及病毒復制水平高低），另一方面是宿主自身因素，包括年齡、性別和免疫力大小以及其他因素，例如伴有其他病毒感染、酗酒等。臨床表現較為復雜多樣，從非活動性HBsAg攜帶者狀態到慢性肝炎，亞臨床狀態到急重性肝炎和暴發性肝炎，甚至肝硬化等多種變化[2]。有20%~40%的慢性HBV患者會進展為肝硬化、肝癌和晚期肝病。慢性HBV患者往往發展過程緩慢、癥狀輕微，感染的早期往往缺乏明顯的臨床表現，甚至癥狀輕微不易覺察。流行病學表明，在高流行區，主要的傳染途徑是圍生期的垂直感染，嬰幼兒和兒童早期從具有肝病家族史的人群中感染。在低流行發病區，特別是歐美發達國家，體液傳播方式，靜脈吸毒和高危性行為是乙肝的主要傳染途徑。

慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）中指出，兒童早期HBV感染的自然史可分為免疫耐受期、免疫清除期、非活動性復制期和再活動期四個期。免疫耐受期：臨床上患者常無癥狀，肝功能多為正常，人體血清HBsAg和HBeAg檢測呈陽性改變， HBV DNA載量往往高于106 IU/ml，但丙氨酸轉氨酶（ALT）檢測在正常范圍內或者正常高值。據文獻報道，肝組織穿刺活檢病理診斷表明，免疫耐受期HBV感染者，絕大多數為青壯年，一般年齡不大于30歲，可能與該年齡段患者學習、工作競爭壓力大以及婚姻和生育要求有關，目的是得到可觀數據從而進行針對性治療。HBV感染者中，5歲以下嬰幼兒30%左右有發展成慢性感染的可能，而5歲以后感染者僅有5%～10％發展為慢性感染[3-5]。另有資料顯示圍生期感染HBV的患者，大部分會進展為慢性肝炎，其免疫耐受期可持續幾年至幾十年不等[6-7]。

病理改變：只有少部分免疫耐受期慢性HBV感染者肝臟無炎癥、壞死和纖維化改變，絕大部分存在輕度炎癥反應和輕度纖維化，而且有極少部分患者出現嚴重的纖維化（S3～S4），所以ALT水平與肝臟組織學改變并不完全平行，也不能全面表達肝臟損傷程度。最新資料表明免疫耐受期與HBV感染非活動狀態患者，肝臟炎癥活動度為G0者，僅占10%～20%，肝小葉及匯管區均未見或僅有少許炎癥細胞浸潤，匯管區與肝實質交界處無炎癥表現，匯管區無明顯擴大，無明顯纖維組織增生。肝臟炎癥活動度為G1者，占40%～60%，顯示肝組織匯管區及小葉內均有少量炎細胞浸潤，匯管區周圍輕度或局灶界面炎，匯管區輕微擴大，輕度纖維組織增生（S1）。肝臟炎癥活動度為G2者，大約占20%，纖維化程度S1～S2。中度以上炎癥者（＞G2）僅占5%左右[5-6]，纖維化程度一般較輕（S1～S2），明顯纖維化（S3）或者肝硬化者（S4）極少。

據國內外文獻報道，HBV健康攜帶者往往無明顯癥狀、轉氨酶處于正常范圍內，但是其組織病理學顯示肝臟有不同程度炎癥細胞浸潤、點灶狀壞死以及纖維化，但是這些報道材料、研究樣本幾乎都包含了免疫耐受期和非（低）活動復制期的患者。非（低）活動復制期患者基本上都經歷過不同程度的或者反復幾次的病毒清除過程，在這個時期癥狀輕微可能不被覺察而無臨床表現，許多患者不清楚肝功能是否出現過異常。由于病毒免疫清除過程中不可避免地造成肝組織損傷，繼而以纖維化的方式修復壞死組織，造成肝臟程度不等的纖維化，而免疫耐受期患者沒有經歷過免疫清除過程，可推測其發生纖維化的比例和程度會明顯降低[7]。

免疫組化檢查：免疫耐受期肝細胞內HBsAg主要表達方式為細胞漿內的包涵體型，部分為細胞漿型，少部分有細胞膜表達。HBcAg以細胞核內表達為主，也有極少數出現在細胞核膜或者細胞核周邊。免疫耐受期、免疫清除期及非活動性HBV攜帶狀態的患者，其HBsAg陽性表達率未發現有明顯不同，而HBcAg陽性表達率免疫耐受期則顯著高于免疫清除期或非活動HBV攜帶狀態患者。免疫耐受期HBV感染者肝內大多高表達HBcAg，以細胞核表達為主。HBcAg感染的肝細胞是細胞免疫效應攻擊的靶細胞，當HBcAg局限封閉于細胞核內，無法成為受攻擊的靶抗原，故而難以有效激發T細胞的免疫反應。當肝細胞溶解后HBcAg就能直接釋放到血液中，故可用其直接反映肝細胞受損傷和病變的程度。

2 HBV感染免疫耐受期機制

肝臟耐受現象在很早以前就被人們認識了。早在1969年，Calne等就發現在一些物種中不具有組織相容性的肝臟移植物在不應用免疫抑制劑的情況下，就能夠自發地被接受。基本上健康成人，具備完善的細胞免疫功能，HBV感染后能夠準確無誤地清除病毒，出現不同程度的肝損害。HBV感染轉歸主要有兩個因素：一是病毒因素，病毒隱伏在人體的免疫特赦之處，能夠躲避正常機體的免疫監視，引發慢性持續性的感染；另外就是宿主自身因素，成人免疫功能有缺陷和嬰兒免疫機制發育還不完善，感染HBV后就容易出現免疫耐受現象。其中，宿主自身比病毒因素顯得更為重要[8-9]。肝內免疫細胞包括肝竇內質細胞（LSECs）、肝星形細胞（HSCs）、庫普弗細胞（KCs）和淋巴細胞等，其中淋巴細胞占16％～22％，包括TCRαβ+與γδ+T細胞、B細胞、自然殺傷細胞、自然殺傷性T細胞（NKT 細胞）和DCs等。HSCs促使T淋巴細胞凋亡是通過酪氨酸磷酸化信號通路水平76KDa蛋白的變化來實現的，證實了HSCs也是特異性免疫耐受細胞之一，與肝臟中的樹突狀細胞（DCs）、KCs、LSECs等肝非實質細胞一樣，參與調節肝臟移植的外周特異性免疫耐受[10-11]。

2.1 LSECs

LSECs是微血管內皮細胞，與其他大血管內皮細胞及其他器官的微血管內皮細胞相比較具有獨特的表型。LSECs在肝內的含量十分豐富，約占肝內非實質細胞的50%。LSECs是有孔內皮，其上有許多直徑約為100 nm的小孔，這些小孔聚集成簇，構成篩板。另外，LSECs缺乏典型的基底膜，其下層為疏松基質構成的Disse間隙。這些特點可能與其活躍的吞噬細胞外基質（如透明質酸）的能力有關，因為在干擾了LSECs對透明質酸攝取能力之后，LSECs上的小孔消失了，同時其基底膜也變得完整了[6]。LSECs被認為是一種獨一無二的器官常住的抗原提呈細胞（APCs），原因：一是位置，LSECs位于肝內網狀的血管網內，可直接與血液中的細胞發生接觸；流經肝的血流量很大，但在肝血竇內的血流卻非常緩慢，甚至可有暫時的停滯，故這一獨特的位置可以使LSECs能夠與血液中的細胞頻繁而充分地接觸。二是功能，LSECs具有強大的清道夫功能和抗原提呈能力，它可以在非淋巴組織內即肝臟局部活化原始T細胞。另外，它還可以捕獲T細胞并誘導其在肝內發生凋亡。這些都是其他APCs所不具有的特性[10]。

2.2 肝內淋巴細胞

肝中富含大量淋巴細胞群、巨噬細胞群及專職的APCs， 其中APCs包括樹突狀細胞（DCs）、血管內皮細胞及LSECs。研究表明APCs是通過誘導凋亡等機制，引起T淋巴細胞免疫耐受的丟失。肝內的非實質細胞-淋巴細胞發揮了非常關鍵的作用，并且具有自身鮮明的生物學特點。人體特異性抗HBV免疫反應缺乏或者不足導致HBV免疫耐受的發生，其主要原因是特異性T細胞功能低下。研究發現，肝臟在正常情況下存在較多的的淋巴細胞儲備，其中重要的是CD8+T和CD4+T細胞，都具有自身特殊的活性表位。血液中CD4+CD25+T細胞數量，HBV慢性感染患者明顯高于健康人群。清除病毒主要依靠CD8+T細胞，而CD4+T細胞則促進CD8+T細胞的成熟，有利于其功能的發揮。可以推斷CD4+CD25+T細胞是HBV慢性感染患者出現免疫耐受原因之一[11]。CD4+CD25+調節性T細胞可能是：在體外通過細胞間的接觸依賴機制，在體內基本依靠抑制性細胞因子來調節免疫功能，比如TGF-β等因子會受到免疫強度和調節位點調控。還可與APCs聯合調控機體免疫。

NKT 細胞是一種同時具有自然殺傷細胞（NK 細胞）和 T 細胞部分表型及功能的細胞亞群。它們能將固有免疫應答和適應性免疫應答連接起來，識別 CD1d-糖脂抗原，分泌細胞因子，參與調節機體的免疫應答。

2.3 DCs

DCs作為一種非常重要的APCs，對初始型T細胞的激活起著獨特的作用。從數量上看，僅占外周單個核細胞的0.5％，分布于全身各處。DCs有不同的亞型、不同的分子表達，因此DCs在發育的不同階段與T細胞接觸能夠誘導分化出不同的形態性能的T細胞。來自國內外的報道表明DCs除了對外來抗原發揮免疫反應外，還對機體自身抗原有免疫耐受作用。其免疫耐受功能體現在免疫偏離、誘導T細胞無免疫應答以及促進T細胞凋亡等。雖然DCs在中樞免疫和周圍免疫耐受中都發揮著主要作用，但免疫耐受是如何發生或誘發的，其分子確切機制仍在研究之中[12]。

掃描電子顯微鏡圖像表明DCs間有大小不等的間隙，非常有利于初始T細胞和激活T細胞與肝細胞直接接觸。DCs在遷移過程中由幼稚向成熟狀態轉化，其攝入、處理和加工抗原的能力在減弱，但抗原提呈能力逐步增強。隨著DCs遷移和成熟，它不再表達趨化因子受體CCR-1和CCR-5，而表達CCR-7。

2.4 KCs

KCs是定居在肝內的巨噬細胞，細胞形態不規則，有許多板狀或絲狀偽足，細胞表面有許多皺褶和微絨毛，并有較厚的糖衣。細胞常以其偽足附于內皮細胞上或穿過內皮細胞窗孔或細胞間隙伸入竇周隙內。胞質內溶酶體甚多，并常見吞噬體和殘余體。具有變形運動和活躍的吞飲與吞噬能力，構成機體一道重要防線，尤其在吞噬清除從胃腸進入門靜脈的細菌、病毒和異物方面起關鍵作用。肝巨噬細胞還可監視、抑制和殺傷體內的腫瘤細胞，尤其是肝癌細胞，并能吞噬和清除衰老、破碎的紅細胞和血小板等。重要的是，肝巨噬細胞還有處理和傳遞抗原、誘導T細胞增殖及參與調節機體免疫應答等作用，與肝臟中的LSECs、DCs等肝非實質細胞一樣參與調節肝臟外周特異性免疫耐受。

據國外研究發現[13]， KCs是肝臟本身固有免疫系統主要組成部分之一， 不但參與人體對病毒感染的抵抗和防御，還對HBV的免疫耐受起著重要作用。在乙肝慢性感染的初期階段， 檢測表明人體本身的免疫系統就出現了免疫耐受狀態，因為沒有檢查出人體抵御HBV感染的有效指標。迄今為止雖然對HBV慢性感染的免疫耐受機制有了許多進展，但是還有一些問題有待解決。

病毒感染免疫檢驗分析:乙肝病毒感染者所生新生兒的免疫預防

我國是乙型肝炎病毒(HBV)感染的高流行區，母嬰傳播、血液和體液傳播、密切接觸是乙型肝炎傳播的三大途徑。在我國，母嬰傳播是最主要的傳播途徑。婦女感染HBV對其本人和嬰兒均有影響。如果不采取有效的預防措施，HBV感染者(包括攜帶者和患者)所生的新生兒約有90％會受到乙肝病毒的感染，其中的90％-95％將成為慢性HBV攜帶者。因此，必須加強對所有妊娠婦女早期乙肝表面抗原(HBsAS)的篩查，以確定孕婦是否患有乙肝或攜帶HBV。一旦孕婦被確定感染了HBV，就應在早期采取阻斷母嬰傳播的預防措施，包括產程中及新生兒出生后的預防措施，特別是對新生兒的免疫預防不可忽視。

對于HBV感染者所生新生兒的免疫預防措施，一般采取以下兩種方式：一是通過注射乙肝表面抗體(抗HBs)的方式進行被動免疫，以達到預防乙肝的目的。其優點是，可以很快中和進入新生兒體內游離的HBV，從而減少或避免HBV對新生兒的感染和傳播。二是通過注射HBsAg的方式進行主動免疫，以達到更為積極和持久的預防效果。其優點是，可促使新生兒體內產生抗HBs，直接對抗HBV，達到阻斷HBV傳播的良好作用。

目前醫學專家的建議是，無論新生兒出生時是否受到HBV的感染，都應對其進行乙型肝炎的預防和隔離。對于HBV感染者所生的新生兒應當采取主動免疫和被動免疫相結合的方式來進行保護。

被動免疫方式：①感染HBV的孕婦從妊娠3個月起開始注射抗HBs，每月一次，每次注射高效價乙肝免疫球蛋白200國際單位，以降低其體內的HBV含量，從而減少對胎兒傳播的威脅。②在新生兒出生后，要盡可能在最短的時間內(不超過24小時)為其肌肉注射高效價乙肝免疫球蛋白，劑量為0．05~0．07毫升／公斤，2周后重復接種一次。

主動免疫方式：即新生兒在出生后的24小時內接種乙肝疫苗，劑量為10微克，按0、1、6個月的程序，單用疫苗注射3次。這種方式的免疫效果可維持5年或更長。

總之，對HBV感染者所生的新生兒均應及時進行免疫預防，最好是把主動免疫和被動免疫兩種方式結合起來應用。臨床觀察表明，乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗的聯合使用對乙型肝炎母嬰傳播的阻斷率可達90％左右，且注射時間越早、執行程序越嚴格，效果越好。

病毒感染免疫檢驗分析:關于病毒感染免疫檢驗的進展分析

【摘要】 因各種病毒感染而引起的疾病是臨床常見病。由于病毒寄生在細胞內，且繁殖速度極快，變異機率極高，因此，如果按照常規方法診斷，并不能滿足臨床診斷的需求。而免疫檢驗法不但能對病毒感染做出相對準確的診斷，在預防接種、發病機理、免疫性治療等方面也有重要意義。本文將主要對免疫檢驗法應用于病毒感染中的進展進行分析，以促進病毒感染免疫檢驗技術的發展。

【關鍵詞】 病毒感染免疫；檢驗；進展

隨著醫療事業的發展，傳統的常規病毒檢驗方法已漸漸難以滿足各種病毒感染的檢驗需求，免疫檢驗法應運而生。免疫檢驗法是在機體感染病毒后，通過所引起的免疫應答機理，根據免疫細胞的數量和發揮的功能來對病情進行判斷。免疫檢驗還能較快的檢測出待檢標本中的病毒，并根據抗體產生的速度、類型和濃度對患者進行早期的病毒感染診斷，其作用不容忽視。

1 病毒感染引起的免疫性損害及機制

病毒是一種比較微小的生物，主要依靠宿主細胞而生存，其對宿主細胞的功能有一定損害作用，因此，會對機體的免疫功能產生抑制作用，從而會使機體的免疫病理發生改變。免疫抑制指的是通過感染免疫細胞而使免疫分子的表達下調，從而使免疫分子在血清中的有效濃度得到一定降低，進而使機體的免疫應答反應有所減緩。免疫損害指機體因病毒感染而出現病理性免疫應答，從而使非免疫應答組織或器官出現免疫損傷，進而對組織或器官受損。

2 早期病毒感染的免疫檢驗方法

2.1 酶聯免疫吸附試驗 酶聯免疫吸附試驗又叫ELISA試驗，它能將免疫反應的特異性和催化作用相結合進行分析，并將已知的抗體或抗原吸附在反應平板上，再進行酶標抗原抗體反應的一種試驗模式[1]。在病毒檢驗方面，酶聯免疫吸附試驗是檢驗藍舌病、豬偽狂犬病等病癥的標準檢驗方法。酶聯免疫吸附試驗的常用方法是雙抗夾心法和間接吸附試驗，其中，雙抗夾心法是早期病毒感染抗原抗體檢驗中最常用的方法。酶聯免疫吸附試驗將酶的化學反應與抗原的抗體反應相關特異性結合，進而促使ELISA試驗變成一種敏感且特異的免疫檢測方法。

2.2 免疫熒光試驗 免疫熒光試驗是一項由熒光抗原法和熒光抗體法組成的免疫標記技術。由于熒光素能與已知抗體結合形成熒光抗體，并將反應后的熒光抗體置于熒光顯微鏡下觀察，根據散發出的熒光，對待檢標本中的抗原進行鑒定和判斷[2]。還可以采用免疫熒光試驗將熒光素與蛋白質結合，對抗體進行檢測和定位。免疫熒光試驗具有特異性、高效性和靈敏性，但檢測結果不夠客觀，檢驗流程也過于復雜。

2.3 放射免疫技術 反射免疫技術又叫RIA技術，最早源自于1960年德國科學家創造的放射免疫分析技術，這種技術能讓抗體與被同位素標記和未被標記的抗原產生競爭性抑制，是一項體外微量性分析技術。放射免疫技術具有特異性、簡便性、靈敏度高、取樣數量少等特點，現階段主要用于對乙型肝炎病毒的鑒定與判斷。但由于檢測時會產生放射性物質，會對研究者身體帶來一定的影，且有可能出現假陽性的檢測結果，還容易受外界環境因素影響而使得檢測結果出現異常。

2.4 血細胞凝集試驗 血細胞凝集試驗主要針對在當機體感染病毒后，會讓病毒表面的抗原與紅細胞表面的抗原受體結合，血細胞沉降率增加，形成血細胞凝集現象。這種試驗方法能對病毒進行定性定量的檢測，如果機體內存在病毒抗體，就會抑制因病毒而引起的血細胞凝集現象[3]。這種試驗方法通常用于檢測梅毒螺旋體等病毒，這種方法目前只能確診梅毒患者，對其他病毒感染尚無法確診。此外，研究人員還根據病毒凝集紅細胞的能力和對相應抗體的抑制特性設計出了血凝抑制試驗。

2.5 中和實驗法 又稱標準試驗法，主要包括固定病毒-血清稀釋法和固定血清-稀釋病毒法兩種。這種方法主要檢測病毒的感染力，以病毒受到血清中和后的殘留感染力為依據，來對該免疫血清抑制病毒擴散的能力進行判斷。臨床上常用它來分析堅定病毒的類型和病毒的抗原性等。

3 新型病毒感染免疫檢驗方法

3.1 重組免疫試驗 重組免疫試驗主要對HIV抗體和HCV抗體進行檢測。與酶聯免疫吸附試驗方法相比，重組免疫試驗能將各種橫線式抗原結合在硝酸或纖維素膜的橫條上，并置于長條凹槽反應盤中，加底物顯色后就能顯示血清中存在的針對性抗原。同時，這種試驗方法也能用于口蹄疫病毒的臨床檢測[4]。

3.2 膠體金技術 以膠體金作為標志物，應用于抗原抗體反應中的一種新型免疫檢驗技術，具有特異性、簡便性、安全性等特點。膠體金是一種能在還原劑作用下聚集形成較小金顆粒，并能與蛋白質結的生物藥性，它還能與其他多種生物分子結合，因此多用于免疫學、組織學、病理學等領域，以及對HIV的篩查和人體血清甲胎蛋白的檢驗。

3.3 發光免疫試驗 發光免疫試驗是一種將化學發光物質與機體免疫反應相結合，并通過光反應來表示待測物質的免疫成分和濃度的新型檢驗方法。這種方法可以利用放光劑作為標記物，保證檢驗在安全可行的環境中進行，是一種無害無毒的安全檢測方法。同時，發光免疫試驗能在較短的時間內完成對病毒的檢驗，在一定程度上滿足了臨床檢測的需要，在現代化病毒檢測中有良好的發展前景。

4 結 語

隨著科技的發展，傳統的病毒感染檢驗技術正在被眾多新型檢驗技術取代，越來越多安全、高效、快捷的檢驗技術被試驗人員接受。同時，在對病毒感染進行檢驗的過程中，仍存在著如測量方法不當、試驗流程混亂、濃度超標、標本選取時間及方法不當等問題，都不同程度地增大了病毒感染檢驗的難度。因此，在病毒檢驗過程中，要采用更高效、更安全、更簡便的新興檢驗方法，以更好地促進病毒檢驗技術的發展，也能更好地為病毒感染檢驗工作服務。

病毒感染免疫檢驗分析:淺析人類免疫缺陷病毒感染并發結核病死亡病例的特點

【摘要】目的對人類免疫缺陷病毒感染并發結核病死亡病例的特點進行分析。方法資料選取2007年3月――2012年3月本州人類免疫缺陷病毒感染并發結核病死亡的病例56例作為研究組，并收集本州同期非免疫缺陷病毒感染并發結核病死亡病例56例作為對照組，對兩組病例進行分析。結果研究組和對照組就結核桿菌、肺外結核、X胸片分析以及CD+4細胞計數進行比較，比較有差異，具有統計學意義（P

【關鍵詞】人類免疫缺陷病毒感染；結核病；死亡

我國人類免疫缺陷病毒感染并發結核病死亡率不斷增加，本文主要探索人類免疫缺陷病毒感染并發結核病死亡病例的特點。

1資料與方法

1.1一般資料與分組資料選自2007年3月――2012年3月在本州住院期間確診為結核病且病死的病例112例，將其分為研究組和對照組，人類免疫缺陷病毒感染并發結核病作為研究組，人類非免疫缺陷病毒感染并發結合病作為對照組。其中研究組患者56例，男女比例為33：23，患者年齡為24-65歲，平均年齡為（39±3.83）歲。對照組患者56例，男女比例為35：21，患者年齡為25-69歲，平均年齡為（40±3.49）歲。

1.2檢測及分析方法研究組和對照組的患者進行咳痰取樣，并將痰標本涂片進行抗酸桿菌檢查，采用羅氏培養基對結核桿菌進行培養。并對研究組和對照組患者是否發生肺外結核、胸部X線片檢查中病灶的范圍，肺內空洞以及CD+4細胞的數量進行分析。

1.3統計學方法所有數據均用SPSS17.0軟件包進行統計分析處理，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，當P

2結果

2.1結核桿菌檢查情況研究組和對照組痰涂片抗酸桿菌比較中，研究組痰涂片抗酸桿菌陽性率明顯低于對照組為26.79%，對照組陽性率為46.42%，差異具有統計學意義（P

2.2肺外結核情況研究組和對照組肺外結核對照比較，研究組肺外結核占34例，對照組占27例，且研究組肺外結核發生率明顯高于對照組肺外結核的發生率為58.93%，對照組肺外結核的發生率為46.42%，比較有差異具有統計學意義（P

2.3X線片影像學分析研究組和對照組胸部X線片的檢查過程中，研究組病灶>50%肺野病明顯高于對照組為53.57%，對照組為42.85%，比較有差異，具有統計學意義（P

3結論

我國人類免疫缺陷病毒感染并發結核病死亡的病例隨年增加，結核病是免疫缺陷病毒/艾滋病中最有機會感染的并發癥，而且免疫缺陷病毒/艾滋病是導致結核病患者死亡最為重要的因素，人類免疫缺陷病毒感染的陽性患者并發結核病的病死率是單純結核病患者病死率的4倍，不進行任何治療時，病死率數月內達90%-95%[1]。

本次研究表明，研究組與對照組比較中，研究組人類免疫缺陷病毒感染并發結核病死亡病例具有的臨床特點：①痰菌陽性的檢出率相對非免疫缺陷病毒感染并發結核病死亡病例的要低；②肺外結核及全身散播的機會多；③肺內病灶比較廣泛，肺內空洞的形成較低；④CD+4細胞數量逐漸減少；其減少的程度預示著人類免疫缺陷病毒感染并發結核病患者的生存力。

綜上所述，人類免疫缺陷病毒感染患者的免疫力低，導致各種機會性的感染增加，因此在檢查結核桿菌的過程中還應當注意其他的真菌、細菌的檢查與診斷。通過探索人類免疫缺陷病毒感染并發結核病患者的臨床特征能夠提升治愈率，降低病死率。