摘要：為了闡明ERK(extracellular signal-regulated protein kinases)1/2通路在傳染性支氣管炎病毒(Infectious bronchitis virus,IBV)復制過程中的作用以及雙特異性磷酸酶6(dual specificity phosphatase 6,DUSP6)對ERK的反饋性負向調控在IBV復制過程中的作用。本研究通過Western blot、Northern blot檢測發現:IBV感染Vero和H1299細胞可導致ERK1/2的磷酸化水平和DUSP6表達均上調;利用MEK1/2特異性抑制劑U0126處理病毒感染的細胞后,可明顯下調ERK1/2的磷酸化,同時抑制病毒的增殖;利用DUSP6的特異性抑制劑BCI抑制DUSP6的活性或者用siRNA阻斷DUSP6的表達后,再感染IBV,發現ERK1/2的磷酸化水平增高,病毒蛋白的表達上調。綜上,推測IBV感染細胞激活ERK1/2信號通路,有助于病毒的復制,同時,細胞通過誘導表達DUSP6,負向調控ERK1/2的磷酸化水平,抑制病毒增殖。