摘要：目的研究810 nm弱激光對原代培養(yǎng)M1型骨髓源性巨噬細胞(BMDM)表型極化及分泌對背根神經(jīng)節(jié)(DRG)神經(jīng)元軸突的作用。方法分離培養(yǎng)BMDM,經(jīng)脂多糖(LPS)聯(lián)合γ干擾素(IFN-γ)誘導BMDM向M1表型極化,采用流式細胞術檢測細胞F4/80和CD16/32表達。將誘導成熟的M1型BMDM隨機分為弱激光照射組與對照組。照射組分別采用波長810 nm,0.4J、 4J和10J的弱激光進行照射;對照組不進行照射。照射后24 h,反轉錄PCR法檢測M1型BMDM誘導型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA水平, Western blot法檢測iNOS的蛋白水平, ELISA檢測培養(yǎng)細胞上清液腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素1β(IL-1β)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、神經(jīng)生長因子(NGF)的含量,免疫熒光細胞化學染色檢測神經(jīng)元核蛋白(NeuN)和β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)的表達,確定M1型BMDM上清液培養(yǎng)對DRG神經(jīng)元軸突生長的影響。結果與對照組相比,各能量參數(shù)弱激光照射后24h, M1型BMDM iNOS mRNA水平均顯著下調(diào), 4J弱激光照射組下調(diào)最顯著;0.4J及4J弱激光照射組iNOS蛋白水平顯著下調(diào), 4J弱激光照射組下調(diào)水平較0.4J弱激光照射組更顯著。4J和10J弱激光照射組M1型BMDM TNF-α的分泌明顯減少,各照射組M1型BMDM IL-1β的分泌明顯下調(diào), 0.4J及4J弱激光照射組抑制程度較10J弱激光照射組更為顯著。4J弱激光照射組明顯促進M1型BMDM的BDNF和NGF分泌。采用照射后的BMDM上清液過繼培養(yǎng)DRG 24 h后, 4J及10J弱激光照射組上清液可顯著促進DRG神經(jīng)元軸突的生長。結論弱激光照射可以抑制M1型BMDM表型極化及促炎因子TNF-α、 IL-1β分泌,上調(diào)神經(jīng)營養(yǎng)因子BDNF和NGF的分泌,促進DRG神經(jīng)元軸突的生長,且呈一定的劑量依賴性。