摘要：目的研究過表達(dá)CXC趨化因子受體4(CXCR4)對小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMMSC)體內(nèi)外歸巢特性和細(xì)胞增殖活性的影響。方法利用慢病毒載體介導(dǎo)小鼠BMMSC過表達(dá)CXCR4,構(gòu)建過表達(dá)CXCR4的細(xì)胞(CXCR4-BMMSC)。TranswellTM小室實驗檢測基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1(SDF-1)對BMMSC遷移能力的影響;噻唑藍(lán)(MTT)法檢測BMMSC的增殖能力。BALB/c小鼠接受全身照射(TBI)后,隨機(jī)分為2組,每組10只。BMMSC對照組:小鼠經(jīng)TBI后,輸注5×10^5個綠色熒光蛋白標(biāo)記的BMMSC(GFP-BMMSC);CXCR4-BMMSC組:小鼠經(jīng)TBI后,回輸5×10^5個攜帶GFP的CXCR4-BMMSC。尾靜脈回輸細(xì)胞后,取小鼠胸腺進(jìn)行冰凍切片,熒光顯微鏡下觀察回輸?shù)募?xì)胞歸巢至胸腺組織的情況;流式細(xì)胞術(shù)檢測BMMSC歸巢至受鼠體內(nèi)胸腺的效率。結(jié)果 TranswellTM小室實驗證實CXCR4可促進(jìn)SDF誘導(dǎo)的BMMSC的跨膜遷移;與BMMSC對照組相比,CXCR4-BMMSC的增殖活性顯著升高。與BMMSC對照組相比,過表達(dá)CXCR4可明顯提高BMMSC歸巢至胸腺組織的效率;流式細(xì)胞術(shù)檢測結(jié)果提示BMMSC歸巢至胸腺數(shù)量高于對照組。結(jié)論過表達(dá)CXCR4可增強(qiáng)SDF-1對BMMSC的遷移募集,體內(nèi)可促進(jìn)BMMSC歸巢至損傷胸腺。CXCR4還可促進(jìn)小鼠BMMSC的增殖。